Wissenschaftlern ist es in Versuchen mit Zebrafinken erstmals gelungen, einen Zusammenhang zwischen einem Gendefekt und dem korrekten Erwerb von Lautäußerungen nachzuweisen. Die Forscher schalteten dazu bei den Tieren das so genannte Gen FOXP2 stumm. Folge: Die Zebrafinken sangen deutlich schlechter.
Die Erkenntnisse sind nach Angaben der Wissenschaftler von der Freien Universität Berlin und der Max-Planck-Gesellschaft sehr wichtig, weil das Lernverhalten von Singvögeln als Modell für den menschlichen Spracherwerb gilt. Die Tiere erwerben wie wir die Sprache durch das Nachahmen von Lauten.
Dass der Mensch Worte und Sätze bilden kann, verdankt er seinem Gehirn. Komplexe Netzwerke aus Nervenzellen weisen Worten Bedeutung zu und steuern Mund, Zunge und Kehlkopf. Das Gen FOXP2 ist offenbar für die korrekte Ausbildung und Funktion dieser Schaltkreise notwendig. Was der Trankriptionsfaktor FOXP2 jedoch genau reguliert, konnten die Wissenschaftler bislang nicht zeigen.
Rolle von FOXP2 entschlüsselt
FOXP2 wurde erstmals 2001 bei den Mitgliedern einer Familie mit einer auffälligen Sprachstörung entdeckt. Diese hatten Schwierigkeiten bei der Artikulation. Ursache ist eine Mutation im FOXP2-Gen, das für einen Transkriptionsfaktor kodiert. Transkriptionsfaktoren steuern die Ableserate anderer Gene und beeinflussen somit, welche Proteine die Zelle produziert.
„FOXP2 ist auch im jugendlichen Vogelgehirn aktiv“, sagt Professorin Constance Scharff in der Zeitschrift PLoS Biology. Es kommt dort vor allem im Areal X vor, einem Bereich, der bei Jungvögeln für das Lernen von Gesang notwendig ist. Der entsprechende Bereich liegt bei Menschen in den so genannten Basalganglien.
Die Vögel eignen sich als Modell für den Spracherwerb beim Menschen und könnten möglicherweise helfen, die Rolle von FOXP2 genauer zu entschlüsseln. Denn Zebrafinken lernen Gesänge, die der menschlichen Sprache ähneln: Sie bestehen aus unterschiedlichen Silben, die strukturierte Reihenfolgen ergeben. Auch der Lernvorgang ist bei Vögeln und Menschen ähnlich. Beide eignen sich ihre Lautfolgen an, indem sie ältere Artgenossen imitieren.
Gen stumm geschaltet
In ihren Experimenten schalteten die Forscher daher das FOXP2-Gen mittels RNA-Interferenz in Teilen des Areal X im Vogelhirn stumm. Dazu führten sie dort komplementäre kurze RNA-Stückchen in die Zellen ein. Diese fangen die Boten-RNA, eine Abschrift des Gens, auf ihrem Weg zu den Proteinfabriken ab, und verhindern so die Produktion des Proteins.
„Wir haben jeden Zebrafinken dann zusammen mit einem erwachsenen Zebrafinken-‚Tutor’ in einem schallisolierten Käfig gehalten“, erklärt Scharffs Mitarbeiter Sebastian Haesler. Nach etwa 70 Tagen gaben Vögel mit intaktem FOXP2 die Gesänge der älteren Artgenossen exakt wieder. „Zebrafinken, bei denen das Gen stumm geschaltet worden war, imitierten die Silben ihrer Lehrer weniger präzise“, sagt Haesler. Zudem ließen sie Silben aus.
Motorische Funktionen beeinträchtigt?
Genau solche Symptome zeigen auch die vom FOXP2-Defekt betroffenen Personen. „Wir wissen zwar immer noch nicht, was FOXP2 genau macht“, sagt Scharff. So könnte der Gendefekt zum Beispiel motorische Funktionen wie die Kehlkopfbewegung oder das Abspeichern der zu lernenden Gesänge beeinträchtigen.
„Wir vermuten jedoch, dass er die zellulären Mechanismen des Lernens beeinflusst.“ Dies wollen die Forscher jetzt in einem nächsten Schritt näher untersuchen. Mit dem gelungenen erstmaligen Einsatz der RNA-Interferenz bei Vögeln haben Scharff und ihre Kollegen auf jeden Fall die Tür für die funktionelle Genanalyse bei Vögeln geöffnet.
(idw – MPG/Freie Universität Berlin, 05.12.2007 – DLO)
