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Freitag, 26.05.2017
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Chlorid-Kanäle machen Nervenzellen empfindlicher

Forscher entdecken, wie Nervenzellen ihre eigene Erregbarkeit beeinflussen könnten

Welche Funktion die Chlorid-Kanäle in den Membranen der Nervenzellen haben, war bisher nur in Teilen bekannt. Jetzt haben Forscher gleich mehrere Vermutungen über den so genannten ClC-2 Kanal bestätigt und herausgefunden, dass er eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Epilepsie spielt. Die im „Journal of Neuroscience“ veröffentlichten Ergebnisse zeigen auch eine ganz neue Möglichkeit, wie Nervenzellen aktiv die Weitergabe von Informationen beeinflussen können.
Nervenzelle

Nervenzelle

Wie fast alle Zelltypen des Körpers haben Nervenzellen sogenannte Chlorid-Kanäle, die einen Austausch von negativ geladenen Chlorid-Ionen zwischen der Zelle und ihrer Umgebung ermöglichen. Wozu dieser Austausch jedoch gut sein sollte, dazu haben Forscher nur vage Vorstellungen. Nach einer viel beachteten Theorie sinkt die Erregbarkeit der Nervenzellen, wenn sie Chlorid-Ionen durch diese Kanäle verlieren. Im Umkehrschluss würde das Fehlen der Chlorid-Kanäle zu einer Übererregbarkeit der Nervenzellen führen - die Konsequenz wäre ein vermehrtes Auftreten von epileptischen Anfällen. Mäuse, deren Nervenzellen durch einen Gendefekt keine Chlorid-Kanäle haben, erkrankten jedoch nicht häufiger an Epilepsie als gesunde Tiere. Somit blieb die Funktion des ClC-2 und anderer Chlorid-Kanäle weiterhin unklar.

Chloridüberschuss bei defektem Kanalgen


Nun deckten Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Neurobiologie in Martinsried gleich mehrere Funktionen des ClC-2 Kanals auf. Erstmals konnte die Bedingungen geklärt werden, unter denen Chlorid-Ionen durch ClC-2 Kanäle aus Nervenzellen austreten können. Fehlten in den Nervenzellen die ClC-2 Kanäle aufgrund eines Gendefekts, so stieg die Chloridkonzentration in den Nervenzellen tatsächlich deutlich an. Auch die dritte Vermutung konnten die Wissenschaftler erstmals belegen: Nervenzellen von Mäusen mit einem ClC-2 Gendefekt waren deutlich leichter erregbar als Nervenzellen in einem gesunden Gehirn. Die bisherigen Annahmen waren somit richtig. Warum erkrankten Tiere ohne ClC-2 Kanäle dann jedoch nicht an Epilepsie?

„Unnatürlich angeregter Zustand“


Die Antwort auf diese Frage war genauso einfach wie einleuchtend. Das Nervensystem besteht nur zum Teil aus Zellen, die Informationen an ihre Nachbarzellen weiterleiten. Eine zweite Gruppe von Nervenzellen bremst den Informationsaustausch ihrer Nachbarn. Bei Tieren mit einem ClC-2 Gendefekt verlieren diese hemmenden Nervenzellen ebenfalls ihre Chlorid-Kanäle, wodurch auch sie leichter erregbar werden. Nicht nur die informationsleitenden Zellen werden somit leichter erregbar, sondern auch ihre natürlichen Gegenspieler.

„Das ganze System wird empfindlicher, doch in der Summe blieb die Balance zwischen den Zellen bestehen", berichtet Valentin Stein, der Leiter der Studie. So bleibt der erwartete Zusammenhang zwischen Gendefekt und Epilepsie aus. Jedoch befindet sich das Nervensystem ohne ClC-2 Kanäle in einem unnatürlich angeregten Zustand. Die Forscher vermuten daher, dass ein defektes ClC-2 Gen allein zwar keine Epilepsie auslöst, im Zusammenhang mit anderen Faktoren aber die Wahrscheinlichkeit erhöht, an Epilepsie zu erkranken.

Zelle entscheidet selbst über Erregbarkeit mit


„Für uns ist jedoch etwas anderes viel spannender", so Stein. Der Neurobiologe bezieht sich auf den Fund, dass Nervenzellen über die ClC-2 Kanäle ihre Erregbarkeit theoretisch selbst beeinflussen können. „Wenn eine Nervenzelle ihre Erregbarkeit über das Öffnen oder Schließen der ClC-2 Kanäle steuern kann, dann könnte sie im Grunde mitentscheiden, ob sie Informationen einer Nachbarzelle weiterleitet oder nicht." Diese Möglichkeit eröffnet eine ganz neue Dimension in der Hirnforschung. Wann und wie Nervenzellen Informationen weiterleiten, ist eine der grundlegendsten Funktionen des Gehirns und Grundlage unseres Denkens. Kein Wunder, dass die Wissenschaftler bereits darüber nachdenken, wie sie diese neue Entdeckung am besten weiter erforschen.
(Max-Planck Gesellschaft, 22.04.2010 - NPO)
 
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