Wenn er im Bett „nicht kann“: Forscher haben zum ersten Mal Genvarianten entdeckt, die Männer anfällig für Erektionsstörungen machen. Demnach erhöhen Mutationen in einem bestimmten Erbgutabschnitt auf Chromosom 6 das Risiko für eine erektile Dysfunktion deutlich. Diese Erkenntnis könnte künftig zu einem besseren Verständnis des Leidens und womöglich sogar zu neuen Therapien führen, schreibt das Team.
Millionen Männer weltweit leiden unter einer Erektionsstörung: Ihr Penis wird nicht steif genug, um überhaupt Geschlechtsverkehr vollziehen zu können – oder er erschlafft regelmäßig vorzeitig. Die Ursachen für dieses im Fachjargon erektile Dysfunktion genannte Leiden reichen von hormonellen Problemen bis hin zu Durchblutungsstörungen, die durch Krankheiten oder Faktoren wie Übergewicht und Rauchen begünstigt werden können.
Daneben spielt jedoch auch die Veranlagung eine Rolle: „Zwillingsstudien legen nahe, dass rund ein Drittel des persönlichen Risikos auf genetische Faktoren zurückzuführen ist“, schreiben Wissenschaftler um Eric Jorgenson vom Krankenversicherungsunternehmen Kaiser Permanente in Oakland. Konkrete Impotenz-Gene waren bisher allerdings nicht bekannt.
Fahndung im Erbgut
Nun aber haben Jorgenson und seine Kollegen im Rahmen einer genomweiten Assoziationsstudie nach Genvarianten gefahndet, die das Risiko für eine Erektionsstörung erhöhen – und sind fündig geworden. Für ihre Untersuchung werteten sie die genetischen Daten von 36.649 Männern aus den USA aus und überprüften diese Ergebnisse anschließend an einem weiteren Datensatz von 222.358 britischen Probanden.
Dabei zeigte sich: Bestimmte Variationen an einer Position in der Nähe des sogenannten SIM1-Gens auf Chromosom 6 scheinen in einem signifikanten Zusammenhang mit Potenzproblemen zu stehen. Demnach erhöhen diese Genvarianten das Risiko für eine erektile Dysfunktion um 26 Prozent – und zwar unabhängig von anderen Risikofaktoren wie Übergewicht.
Bessere Therapien?
Den Forschern zufolge ist das SIM1-Gen Teil eines Signalwegs, der für die Sexualfunktion von zentraler Bedeutung ist. Der nun identifizierte Genort liegt zwar nicht direkt in diesem Erbgutabschnitt. Wie weitere Untersuchungen offenbarten, interagiert er aber mit dessen Promotor – eine Art Schalter, der reguliert, ob und wie das Gen abgelesen wird.
„Mit unseren Ergebnissen haben wir nun endlich den lange gesuchten Beweis erbracht: Die erektile Dysfunktion hat tatsächlich eine genetische Komponente“, sagt Jorgenson. Die Identifizierung dieses Risikofaktors könnte nun auch die Tür für neue Behandlungsmaßnahmen eröffnen, so die Hoffnung.
„Verstehen wir, über welche Mechanismen die beteiligten Genvarianten wirken, können wir dieses Wissen für die Entwicklung besserer Therapien und Präventionsansätze für die betroffenen Männer und ihre Partner nutzen, die häufig mit unter der Situation leiden“, schließt Mitautor Hunter Wessells von der University of Washington in Seattle. (Proceedings of the National Academy of Sciences, 2018; doi: 10.1073/pnas.1809872115)
(PNAS/ Kaiser Permanente, 09.10.2018 – DAL)
