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Mittwoch, 18.10.2017
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Genschalter lässt Herz regenerieren

Neue Hoffnung für Herzinfarktpatienten

Auch im erwachsenen Herzen existieren wie in vielen anderen Organen Stammzellen, die zu Herzmuskelzellen reifen können. Doch ob diese körpereigene Zell-Regeneration ausreicht, um auch die Funktion des gesamten Herzens zu verbessern, war bisher unklar. Forscher haben nun in Versuchen mit Mäusen gezeigt, dass ein Genschalter die körpereigene Regeneration des Herzens nach einem Infarkt signifikant steigern kann.
Modell eines menschlichen Herzens

Modell eines menschlichen Herzens

In der Folge verbessert sich die Pumpfunktion der Herzen. Eine „Stammzelltherapie" der Herzschwäche rückt damit ein Stück näher, so die Wissenschaftler um Dr. Martin Bergmann von der Asklepios Klinik St. Georg in der Fachzeitschrift „Proceedings of the National Academy of Science“ (PNAS).

Das Team bewies in seiner Studie mit neuen Markern die bisher umstrittene Existenz von Muskel-Stammzellen im erwachsenen Herzen. Diese Zellen waren bisher nur aus der Herzentwicklung bekannt. Zudem hatte man es für unmöglich gehalten, dass die körpereigene Herzregeneration ausreichen könnte, um hinreichend Herzmuskelgewebe für eine Verbesserung der Herzfunktion zu bilden.

Eine einfache Veränderung an einem aus der Herzentwicklung bekannten „Genschalter“ hat nun die körpereigene Regeneration so erheblich angekurbelt, dass dies auch einen bedeutenden Effekt auf die Herzfunktion hatte.


Bald neue Therapien?


Die Ergebnisse eröffnen nach Angaben der Wissenschaftler neue Ansätze für mögliche regenerative Therapieformen der Herzschwäche: Die Zelltherapie nach Infarkt könnte vor allem dazu dienen, vor Ort die körpereigene Regeneration zu steigern. Wachstumsfaktoren könnten den gleichen Effekt haben.

Die nun folgenden klinischen Untersuchungen werden von Bergmann derzeit an der Asklepios Klinik St. Georg gemeinsam mit der Asklepios proresearch - Klinische Forschung und Entwicklung vorbereitet und sollen Anfang 2009 starten.
(idw - Asklepios Kliniken Hamburg, 15.12.2008 - DLO)
 
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