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Mittwoch, 26.07.2017
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Neue Waffe gegen hochresistente Keime

Protein Plectasin stört Zellwandbildung von Bakterien

Neue Hoffnung im Kampf gegen multiresistente Bakterien: Ein neuer Wirkstoff aus Pilzen und niederen Tieren stört den Aufbau der Bakterienzellwand und wirkt effektiv selbst gegen die gefährlichen MRSA-Stämme. In einer jetzt in „Science“ veröffentlichten Studie zum Wirkmechanismus sehen Mediziner dieses so genannte Plectasin als vielversprechende Leitsubstanz für neue Antibiotika.
multirresistente Stapylococcus aureus (MRSA)

multirresistente Stapylococcus aureus (MRSA)

Immer mehr bakterielle Krankheitserreger sprechen auf gängige Antibiotika nicht mehr an. Das betrifft vor allem die methicillin-resistenten Staphylokokken: Gegen diese so genannten MRSA-Stämme sind die Waffen der Pharmaforschung inzwischen weitgehend stumpf. Nach Schätzungen von Medizinern erkrankt bereits jeder zweite intensivmedizinisch behandelte Patient in den USA an einer MRSA-Infektion, auch in Deutschland sind Infektionen mit diesen Keimem verbreitet.

Ein Wirkstoff aus Pilzen und niederen Tieren, das so genannte Plectasin, könnte sich nun eventuell als schlagkräftige Waffe gegen solche multiresistenten Bakterien eignen. Das Protein Plectasin wurde im Rahmen einer Studie der dänischen Firma Novozymes entdeckt. Es gehört zu den so genannten Defensinen, Abwehrmolekülen, die bei Pilzen, Tieren und auch bei Pflanzen weit verbreitet sind. Der Mensch bildet beispielsweise Defensine auf seiner Haut und erstickt so viele Infektionen bereits im Keim.

Diebstahl auf der Bakterien-Baustelle


Defensine töten jedoch nicht nur Krankheitserreger, sondern alarmieren auch das Immunsystem. Daher setzt die Pharmabranche in sie besonders große Hoffnungen. Bisher war allerdings unklar, wie genau diese Proteine wirken. Wissenschaftler der Universität Bonn um Tanja Schneider und Professor Hans-Georg Sahl haben diese Frage zusammen mit dänischen und holländischen Kollegen jetzt beantwortet.


Demnach stört Plectasin die Bildung der Bakterienzellwand, so dass sich die Erreger nicht mehr teilen können. Das Protein verhält sich dabei wie ein Dieb, der einem Maurer die Steine klaut. „Es heftet sich an den Zellwand-Bestandteil Lipid II und verhindert so, dass dieser eingebaut wird“, erklärt Sahl. „Ohne Zellwand sind Bakterien aber nicht lebensfähig.“ Auch das wohl bekannteste Antibiotikum Penicillin setzt an diesem Punkt an und behindert ebenfalls die Zellwand-Synthese.

Wirkmechanismus ähnlich Vancomycin


In seiner konkreten Wirkungsweise ähnelt das Plectasin jedoch eher dem ebenfalls weit verbreiteten Antibiotikum Vancomycin. Dieses galt seit den 1980er Jahren im Kampf gegen MRSA-Stämme als Mittel der Wahl. Inzwischen gibt es jedoch mehr und mehr Bakterien, die auch gegen Vancomycin resistent sind. „Gegen Plectasin sind diese Stämme jedoch noch empfindlich“, so Schneider. Dennoch sei auch mit der neuen Substanz das Resistenz-Problem nicht auf Dauer gelöst. „Es ist immer nur eine Frage der Zeit, bis die Erreger mutieren und ihnen auch die neuen Medikamente nichts mehr anhaben können“, sagt sie. „Das ist ein ewiges Wettrüsten.“
(Universität Bonn, 28.05.2010 - NPO)
 
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