Forscher entdecken neuen Eindringmechanismus der Durchfallerreger Salmonellen infizieren nicht nach Schema F - scinexx | Das Wissensmagazin
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Forscher entdecken neuen Eindringmechanismus der Durchfallerreger

Salmonellen infizieren nicht nach Schema F

Elektronenmikroskopische Aufnahme von Salmonellen. © Manfred Rohde / HZI

Wissenschaftler haben einen bisher unbekannten Infektionsmechanismus entdeckt, den sich Salmonellen beim Eindringen in Darmzellen zunutze machen: Sie lassen sich über spezielle Fasern der Wirtszellen sozusagen durch Muskelkraft in diese hineinziehen. Die Bakterien besitzen demnach komplexere Strategien zur Infektion als bisher vermutet.

Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation steigt nicht nur die Zahl der Salmonelleninfektionen ständig – seit einigen Jahren nimmt auch der Schweregrad der Infektionen zu. Einer der Gründe dafür könnte in ihren ausgeklügelten Infektionsstrategien stecken. Diese erstaunliche Vielfalt in der Wahl der Infektionsmechanismen ist möglicherweise die Ursache dafür, dass Salmonellen gleich eine Vielzahl unterschiedlicher menschlicher Zelltypen und neben dem Menschen sogar eine Reihe weiterer Wirte befallen können.

Aktin-Fasern als Einfallstor

„Salmonellen infizieren ihre Wirtszellen wohl nicht nur nach Schema F“, erklärt Theresia Stradal, die vor kurzem vom Braunschweiger Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung an die Universität Münster berufen wurde. „Aber bisher kannte man nur einen einzigen Infektionsmechanismus – und auch den nicht in allen Details“, ergänzt Klemens Rottner, Professor an der Universität Bonn. Der Infektionsweg der Salmonellen zielt auf das Aktin-Zellskelett der Wirtszelle. Aktin bildet feine, sehr dynamische Faserstrukturen, die der Zelle Halt geben und sie gleichzeitig beweglich machen. Diese Filamente werden ständig auf- und abgebaut.

Das wichtigste Kernelement zum Aufbau der Aktinfasern ist der Arp2/3-Komplex. Alle Zellausläufer und Aufwerfungen der Zellmembran sind von Aktinfasern erfüllt. Im bisher bekannten Infektionsweg nutzen Salmonellen den Arp2/3-Komplex, um in die Wirtszelle einzudringen: Sie aktivieren den Komplex und sorgen somit dafür, dass die Zelle Membranausstülpungen bildet, sogenannte „Ruffles“. Die Bakterien lassen sich von diesen „Ruffles“ umschließen und ins Zellinnere aufnehmen.

In der aktuellen Studie ist es den Braunschweiger Experten nun gelungen, einen bisher völlig unbekannten Infektionsmechanismus zu beschreiben, der in der aktuellen Ausgabe von „Cell Host & Microbe“ veröffentlicht wird. Bei diesem neuen Infektionsweg manipulieren die Salmonellen zwar auch das Aktin-Zellskelett der Wirtszelle – diesmal aber nicht durch Neubildung von Filamenten, sondern durch ihre Wechselwirkung mit dem Motorprotein Myosin II. Damit können die Salmonellen auch ohne „Ruffles“ in das Zellinnere gelangen.

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Stressfasern der Epithelzellen ziehen Salmonellen ins Zellinnere

Das Wechselspiel zwischen Aktin und Myosin ist aus Muskelzellen gut bekannt. In einem Muskel, der sich aktiv zusammenzieht, verhaken sich Myosin- und Aktin-Bündel miteinander, gleiten aneinander vorbei und verkürzen so den Muskel: er kontrahiert. In Epithelzellen ist das ähnlich. Aktin und Myosin bilden hier sogenannte Stressfasern, die den kontraktilen Fasern in Muskelzellen ähneln.

Diese Stressfasern sind mit der Membranoberfläche verknüpft und ziehen während einer Infektion vermutlich einfach die Bakterien nach innen. Auch auf diese Weise hat die Salmonelle ihr Ziel erreicht – das Zellinnere. „Dieser Weg ist völlig unabhängig vom Arp2/3-Komplex – dem zentralen Signalmolekül des „klassischen Invasionsmechanismus“, betont Jan Hänisch, der dieses Projekt als Postdoc bearbeitet hat. (Cell Host Microbe. 2011 Apr 21;9(4):273-85)

(Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung, 26.04.2011 – NPO)

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