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Donnerstag, 23.03.2017
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Vitamin D3 lähmt Fresszellen

Neu entdeckter Mechanismus bremst Immunabwehr

Vitamin D3 drosselt Teile der Immunabwehr. Das konnten Wissenschaftler jetzt im Tiermodell nachweisen: Mäuse, deren Fresszellen der Rezeptor für Vitamin D3 fehlt, zeigten sich unempfindlich gegen den Parasiten Leishmania major.
Parasit Leishmania major

Parasit Leishmania major

Das Vitamin D3 kann nicht mehr auf die so genannten Makrophagen wirken, so dass seine hemmende Wirkung fehlt und die Zellen erfolgreicher in der Bekämpfung des Parasiten werden, so die Forscher des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung zusammen mit Wissenschaftlern der Universität Münster.

Leishmania major verursacht die so genannte Leishmaniasis - eine Krankheit, die durch blutsaugende Schmetterlingsmücken und Sandfliegen übertragen wird und verschiedene Krankheitsbilder auslösen kann. Am bekanntesten ist die "Orientbeule", die vor allem die Haut befällt. Leishmanien haben eine Besonderheit: sie sind darauf spezialisiert, das Innere der Fresszellen zu befallen und sich dort zu vermehren.

Normalerweise bekämpfen die Fresszellen einen eingedrungenen Krankheitserreger, indem sie ihn gewissermaßen auffressen - sie zerlegen den Eindringling in seine Bestandteile und präsentieren die Bruchstücke auf ihrer Oberfläche. Auf diese Weise wird der Erreger unschädlich gemacht und gleichzeitig für andere Immunzellen sichtbar.


Daraufhin verstärken zusätzliche Immunzellen das Abwehrsystem. Gegen Leishmanien wehren sich die Fresszellen außerdem, indem sie Stickoxid produzieren. Es tötet zum einen die Leishmanien im Zellinneren ab, zum anderen aktiviert es weitere Fresszellen.

Vitamin als Signalstoff


Die Fresszellen verfügen aber auch über einen Mechanismus, der die Abwehr rechtzeitig bremst. Andreas Lengeling, Leiter der Arbeitsgruppe Infektionsgenetik, erklärt: "Die Fresszellen produzieren dazu kleine Mengen des Vitamin D3. Das Vitamin dient ihnen als Signalstoff, der ihre Aktivität abschwächt."

So wird verhindert, dass die Zellen über die Erregerabwehr hinaus aggressiv sind und dann möglicherweise körpereigenes Gewebe angreifen. Dieses Abbremsen der Immunabwehr wird während der Leishmanien-Infektion zum Nachteil. Mäuse mit intaktem Vitamin D3-Rezeptor erkranken leichter an Leishmaniasis: Die Aktivität der Fresszellen lässt nach und der Erreger vermehrt sich schnell und ungehindert, verglichen mit der Knockout-Maus, der der Vitamin D3-Rezeptor fehlt.

Die Makrophagen der gentechnisch veränderten Maus sind effizienter im Abtöten der Leishmanien, sie werden den Parasiten rascher wieder los. Lassen diese Forschungsergebnisse Schlussfolgerungen für die Ernährung zu? Lengeling verneint: "Das Vitamin D3, das wir mit der Nahrung zu uns nehmen, hat andere Funktionen, wie zum Beispiel den Aufbau der Knochen. Bei der Leishmanien-Infektion spielt nur das durch die Makrophagen selbst produzierte Vitamin D3 eine Rolle."
(idw - Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung, 21.06.2007 - DLO)
 
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