Wissenschaftler haben erstmals beobachtet, wie Eiweißstoffe im Blutplasma Gefäßverkalkung verhindern: Das Eiweiß umhüllt das Mineral Kalziumphosphat im Blut wie eine Schutzschicht. Dadurch können sich die winzigen Teilchen nicht unerwünscht zu größeren Kalkablagerungen zusammenschließen, berichten die Forscher in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift „Biointerphases“.
Jeder Hobbykoch, der schon einmal Karamell hergestellt hat, kennt das Phänomen: Zucker löst sich nur bis zu einer bestimmten Menge im Wasser. Wenn man mehr zugibt, setzt er sich ab. Der Physiker spricht dann von einer „gesättigten Lösung“. Eine gesättigte Lösung ist auch das Blut, das durch unsere Adern fließt. Darin enthalten sind verschiedenste Mineralien, wie der Knochenrohstoff Kalziumphosphat, deren Konzentration sich durch Auf- und Abbauprozesse im Körper ständig ändert. Eine Vielzahl von Steuerungsmechanismen verhindert, dass diese Mineralien unerwünscht auskristallisieren und sich ablagern.
Der Physiker Dietmar Schwahn vom Institut für Festkörperforschung am Forschungszentrum Jülich hat einen dieser Mechanismen genauestens „unter die Lupe“ genommen. Mit dem Messverfahren der Neutronenstreuung konnte er den zweistufigen Prozess verfolgen, in dem Kalziumphosphat und das Blutplasma-Eiweiß Fetuin-A in einer Versuchsflüssigkeit interagieren: Zunächst entstehen spontan kleinste Ansammlungen aus Eiweiß und Mineralien. Nach einigen Stunden verdoppelt sich die Größe der Teilchen, während sich dabei eine geordnete Struktur formt: Die Mineralien bilden einen Kristallkern und das Eiweiß eine Hülle.
Eine Schutzhülle aus Aminosäuren
„Man kann sich das Eiweiß als Schutzhülle vorstellen, die verhindert, dass sich die Kristalle aneinander binden und weiter wachsen“, erläutert Schwahn. „So bleiben die Partikel klein genug um ungehindert durch die Adern zu fließen und lagern sich nicht unerwünscht ab.“ Schwahn und seine Kollegen vermuten, dass es sich um einem weit verbreiteten Mechanismus handelt, mit dem bei Wirbeltieren nicht nur die Konzentration von Mineralien im Blut reguliert wird, sondern auch der gezielte Transport der Mineralien an den gewünschten Ort ermöglicht wird.
Zuvor hatten Wissenschaftler der RWTH Aachen bereits herausgefunden, dass Fetuin-A den Mineralstoffhaushalt im Blut entscheidend steuert: Sie haben Mäuse gezüchtet, die durch einen genetischen Defekt nicht in der Lage sind, Fetuin-A zu bilden. Diese Mäuse entwickeln starke Kalkablagerungen in ihrem Gewebe. Außerdem untersuchten die Forscher menschliches Blutplasma unter dem Elektronenmikroskop und entdeckten dabei Partikel aus Fetuin-A und Mineralien.
Schon bald bessere Therapien?
Mit dieser elektronenmikroskopischen Methode sind aber nur Momentaufnahmen möglich. Mit den Versuchsanordnungen am Forschungszentrum Jülich war es dagegen möglich, den Ablauf der Partikelbildung in einer Lösung kontinuierlich und quantitativ zu verfolgen.
„Unsere Ergebnisse sind auch aus medizinischer Sicht interessant“, freut sich Professor Dr. Willi Jahnen-Dechent von der RWTH Aachen. „Diese Form von Gefäßverkalkung ist zwar überaus selten und nicht mit der weit verbreiteten Arteriosklerose zu verwechseln, bei der der Fettstoffwechsel eine entscheidende Rolle spielt. Sie kann aber bei Nierenpatienten in Einzelfällen zu schwersten Gewebeschäden führen.
Ein besseres Verständnis der Rolle von Fetuin-A könnte in Zukunft zu besseren Therapieentscheidungen führen.“ In einem nächsten Schritt wollen die Jülicher Forscher genauer untersuchen, wie der Umbau von kleinen zu großen Partikeln abläuft.
(idw – Forschungszentrum Jülich, 03.04.2007 – DLO)
