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Freitag, 21.07.2017
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Kontroll-Gen für Gefäßentzündungen identifziert

Molekularer Schalter kontrolliert Reaktionsfähigkeit von Blutgefäßen auf äußere Reize

Einen wichtigen molekularen Schalter, der die Reaktionsfähigkeit von Blutgefäßen auf äußere Reize, wie beispielsweise Entzündungen, kontrolliert haben jetzt Freiburger Wissenschaftler in Zusammenarbeit mit Kollegen in Deutschland und in den USA im Rahmen einer neuen Studie entdeckt.
DNA-Analyse mittels Elektrophorese

DNA-Analyse mittels Elektrophorese

Die Entwicklung von Blutgefäßen aber auch die Reaktion auf äußere Reize wird von verschiedenen Wachstumsfaktoren kontrolliert. Eine wichtige Rolle spielen dabei zwei so genannte Angiopoietine, Ang-1 und Ang-2. Während Ang-1 für die Stabilität der Adern und Venen sorgt, wirkt Ang-2 als Gegenspieler und befähigt die Blutgefäße dazu, auf Reize von außen zu reagieren.

Wissenschaftler der Klinik für Tumorbiologie in Freiburg um Dr. Ulrike Fiedler beobachteten vor zwei Jahren, dass Ang-2 von den Gefäßwandzellen selbst gebildet und auch vor Ort gespeichert wird. Sie schlossen daraus, dass dieser Faktor besonders für schnelle Anpassungsreaktionen verantwortlich sein könnte.

Dieser Hypothese sind die Forscher in einer neuen Studie nachgegangen, über die sie jetzt im Fachjournal Nature Medicine berichten. Sie konnten zeigen, dass Mäuse, denen das Ang-2 Gen fehlt, keine schnellen entzündlichen Reaktionen initiieren können. Ihnen fehlen bestimmte Moleküle auf der Oberfläche der Gefäßwandzellen, mit deren Hilfe die Entzündungszellen andocken könnten. Eine Anlagerung findet daher nicht statt – und damit auch keine Entzündungsreaktion.


Nach den Erkenntnissen der Forscher ist Ang-2 in der Hierarchie der Entzündungskaskade hoch angesiedelt und stellt daher einen grundlegenden molekularen Schalter der Gefäßwand dar, mit dem die Zellen der Gefäßwand ihre Reaktionsfähigkeit auf äußere Reize steuern.

Die Ergebnisse der Untersuchungen haben erhebliche Bedeutung für eine ganze Reihe von Erkrankungen, die mit entzündlichen Reaktionen der Gefäßwand einhergehen. Darüber hinausgehend vermuten die Wissenschaftler eine Beteiligung von Ang-2 bei anderen krankhaften Gefäßveränderungen wie Blutgerinnung, Arteriosklerose und der mit dem Wachstum von Tumoren einhergehenden Blutgefäßbildung. Im nächsten Schritt wollen die Forscher nun erforschen, ob und wie Angiopoietin-2 als möglicher therapeutischer Angriffspunkt für verschiedene Erkrankungen in Frage kommt.
(idw - Universität Freiburg, 08.02.2006 - DLO)
 
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