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Samstag, 01.10.2016
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Erhöhte Erbgutveränderungen bei Teenage-Vätern

Spermien Jugendlicher weisen deutlich mehr Mutationen auf

Vaterschaft im Teenagealter birgt Risiken: Spermien von sehr jungen Männern weisen überraschend viele Erbgutveränderungen auf, wie Forscher herausgefunden haben. Sie fanden bei den männlichen Teenagern zudem mehr Mutationen als bei den Eizellen gleichaltriger Frauen. Diese Ergebnisse könnten erklären, warum Babys sehr junger Eltern vergleichsweise häufig von Geburtsdefekten betroffen sind, erklären Wissenschaftler im britischen Fachjournal Proceedings of the Royal Society B.
Erster! Spermium an Eizelle

Erster! Spermium an Eizelle

Schon länger ist bekannt, dass gerade Kinder sehr junger Eltern besonders häufig mit Autismus, Schizophrenie, Spina Bifida (Wirbelspalt) und sonstigen Geburtsdefekten auf die Welt kommen. Warum, blieb jedoch bisher unklar. Denn eigentlich nimmt das Risiko für Mutationen zu, je häufiger sich die Vorläufer der Ei- und Spermienzellen bereits geteilt haben.

Je mehr Teilungen, desto höher das Fehlerrisiko


Das Risiko für Fehlkopien steigt dadurch vor allem bei Männern im Laufe des Lebens. Denn die Produktion von Urkeimzellen läuft bei den Geschlechtern unterschiedlich ab: Bei Frauen sind kurz nach der Geburt alle Urkeimzellen vollständig ausgebildet. Die reife Eizelle im Monatszyklus der erwachsenen Frau entsteht aus diesem Fundus an Urkeimzellen. Die Spermien hingegen werden während der geschlechtsreifen Zeit des Mannes immer neu produziert. Im Laufe seines Lebens nimmt die Zahl der Teilungen für die spermienproduzierenden Zellen daher zu – und damit steigt auch das Mutationsrisiko.

Wie stark sich das Risiko für solche Mutationen bei Männern und Frauen mit dem Alter verändert, haben Heidi Pfeiffer von der Universitätsklinik Münster und ihre Kollegen an 24.097 Eltern und ihren Kindern untersucht. Sie analysierten dafür Blutproben der Probanden und verglichen bestimmte Abschnitte ihrer DNA, die sogenannten Mikrosatelliten.
Dies sind sehr kurze, sich wiederholende DNA-Sequenzen, die für keine Gene kodieren. Nur bei Zellteilungen entstehen hier Mutationen, an ihnen lassen sich daher Zellteilungs- und Mutationsrate besonders gut messen.


Das Hodengewebe eines jungen Mannes

Das Hodengewebe eines jungen Mannes

Mutationsrate bei Männern langsamer


Die Auswertung lieferte gleich mehrere Überraschungen: Zum einen steigt die Mutationsrate bei Männern offenbar doch nicht linear mit dem Alter. Stattdessen erhöht sich die Zahl der Mutationen bei ihnen in den ersten Jahrzehnten nach der Pubertät viel langsamer als bisher erwartet: Bei 50 Jahre alten Vätern liegt sie nur 30 Prozent höher als bei Teenagern.

Diese langsame Mutationsrate erklären sich die Forscher durch ein Reservoir an speziellen Stammzellen in den Hoden. Diese bleiben nach der Pubertät quasi als stille Reserve im Hintergrund und teilen sich zunächst kaum. Im mittleren Alter entwickeln sich dann über Zwischenstufen auch aus ihnen Spermien – die dann entsprechend weniger Mutationen mitbekommen.

Rätselhafte Fehlerhäufung bei Teenagern


Und noch etwas war erstaunlich: In Spermien von Teenagern-Vätern fanden die Forscher unerwartet viele Mutationen. Es waren mehr als bei den 20-jährigen Männern und sieben Mal mehr als in den Eizellen der gleichaltrigen Mädchen. Verblüffend ist dies deshalb, weil man bisher glaubte, dass die Keimzellen eines Jungen von Geburt bis Pubertät nur rund 30 Teilungen absolvieren – und damit nur wenig Gelegenheit haben, um Mutationen anzusammeln.

Doch um die nun gemessene Mutationsrate zu erklären, müssten sich die Spermienvorläuferzellen schon bis zum Ende der Pubertät rund 150 mal geteilt haben. Und das erklärt noch nicht, warum die Teenagerspermien sogar anfälliger gegenüber DNA-Fehlern zu sein scheinen als die von nur wenigen Jahre älteren Männern.

„Vielleicht ist der DNA-Vervielfältigungsmechanismus zu Beginn der männlichen Pubertät besonders fehleranfällig“, sagt Pfeiffer. Sie mutmaßt, dass dies der Grund sein könnte, dass Teenager-Eltern öfter Kinder mit Geburtsdefekten zur Welt bringen. (The Royal Society Proceedings B, 2015; doi: 10.1098/rspb.2014.2898)
(Westfälische Wilhelms-Universität Münster, 19.02.2015 - MAH)
 
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