• Schalter wissen.de
  • Schalter wissenschaft
  • Schalter scinexx
  • Schalter scienceblogs
  • Schalter damals
  • Schalter natur
Scinexx-Logo
Logo Fachmedien und Mittelstand
Scinexx-Claim
Facebook-Claim
Google+ Logo
Twitter-Logo
YouTube-Logo
Feedburner Logo
Mittwoch, 18.10.2017
Hintergrund Farbverlauf Facebook-Leiste Facebook-Leiste Facebook-Leiste
Scinexx-Logo Facebook-Leiste

„Recycling-Störung" schadet dem Hirn

Signalübertragung im Körper: synaptische Vesikel werden wiederverwertet

Für Transport und Aufnahme von Botenstoffen in die Nervenzellen sind winzige Bläschen, die Vesikel, zuständig. Jetzt haben Wissenschaftler in Versuchen an Mäusen herausgefunden, dass ein bestimmtes Proteine eine entscheidende Rolle für das „Recycling“ und damit die Funktion dieser Vesikel spielt.
Nervenzelle

Nervenzelle

Das menschliche Gehirn besteht aus Milliarden Nervenzellen, die durch hunderte Billionen Synapsen miteinander in Kontakt stehen. An den Synapsen werden Signale von Zelle zu Zelle weitergegeben. Dafür sind winzige Bläschen im Zellinnern, die synaptischen Vesikel, unverzichtbar. Doch diese Vesikel sind knapp - und müssen wiederverwertet werden, um die Signalübertragung reibungslos in Gang zu halten. Wie das genau geschieht, wird seit Jahrzehnten diskutiert. Besonders die Beteiligung der so genannten Frühen Endosomen beim Recycling synaptischer Vesikel im Gehirn war bisher umstritten.

Eine Forschungsgruppe um Professor Jürgen Klingauf, Direktor des Instituts für Medizinische Physik und Biophysik der Universität Münster hat nun die Beteiligung dieser Frühen Endosomen am „Recycling" im Gehirn mittels hochauflösender Mikro- und Nanoskopie belegt. In einer Studie wiesen die Wissenschaftler gemeinsam mit Forschern der Universität Göttingen nach, dass schon die Deaktivierung eines einzigen Proteins bei Mäusen die Vesikelfunktion schwer stört.

Proteinblockade löst Defekte im Recycling aus


Für ihre Studie schalteten die Forscher bei Mäusen die gehirnspezifischen sigma-1B-Untereinheit des Adapterprotein-Komplexes AP-1, aus. AP-1 spielt eine Schlüsselrolle bei der Abschnürung von Vesikeln aus Frühen Endosomen und könnte daher auch für die Bereitstellung synaptischer Vesikel wichtig sein. Es zeigte sich, dass diese Deaktivierung der sigma-1B-Untereinheit tatsächlich zu Defekten im Recycling synaptischer Vesikel führt, was die Beteiligung der Frühen Endosomen nachweist. Dadurch stehen insgesamt weniger synaptische Vesikel für die Signalweiterleitung zur Verfügung - die betroffenen Tiere können ihre Bewegungen schlechter koordinieren und weisen ein schwer gestörtes räumliches Langzeit-Erinnerungsvermögen auf.


Ursache für Bewegungssstörungen und geistige Behinderung?


Menschen, die an einer bestimmten mit dem X-Chromosom verknüpften Krankheit leiden, zeigen ähnliche Symptome: Sie sind geistig stark behindert, lernen erst mit vier bis sechs Jahren laufen, entwickeln keine verständliche Sprachfähigkeit und benötigen lebenslang umfassende Pflege. Die Forschung könnte entscheidend zum Verständnis dieser Krankheit beitragen - die Ursache für den Defekt wird am sigma- 1B-Locus vermutet, also dem Ort auf dem X-Chromosom, wo die Informationen für die Synthese des Gens gespeichert sind.
(Universität Münster, 26.04.2010 - NPO)
 
Printer IconShare Icon