Funktion einer Haarzelle in Ruhe (links) und bei Erregung © gemeinfrei

Der Auslöser von Tinnitus ist häufig ein Defekt, beispielsweise zerstörte Haarzellen im Innenohr. Die eigentliche Ursache suchen Forscher mittlerweile aber im Gehirn. Einer weit verbreiteten Theorie zufolge entsteht Tinnitus durch Umbauvorgänge im Gehirn. Zerstört etwa übermäßiger Lärm Haarzellen im Innenohr, die einer bestimmten Frequenz zugeordnet sind, bekommen die entsprechenden Neuronen der Hörrinde schlicht keinen auditiven Input mehr. In der Folge greifen sie auf die Informationen benachbarter Nervenzellen zurück, die angrenzende Frequenzen repräsentieren. Diese Frequenzen sind daraufhin in der Hörrinde überrepräsentiert und bilden nun das lästige Ohrgeräusch. Soweit die Theorie.

„Unklar ist aber noch, ob die Reorganisation eine kausale Voraussetzung des Tinnitus ist oder eher ein Kompensationsversuch“, sagt Berthold Langguth, Leiter des Tinnituszentrums der Uni Regensburg. Die Remapping-Theorie geht davon aus, dass sich die cortikale Antwort des normalen Hörfelds erhöht und dadurch das Pfeifen entsteht. Allerdings: Tinnitus bewegt sich meist genau in dem Spektrum, der eigentlich durch die zerstörten Haarzellen ausfallen müsste, nämlich im Hochfrequenzbereich.

	Lage der Hörrinde im Gehirn © Jim Hutchins / CC-by-sa 3.0

Oder doch kein Umbau?
Eine Studie von Neurowissenschaftlern um Sungchil Yang und Shaowen Bao von der University of California in Berkeley unterstrich 2011 diesen Widerspruch noch. Die Forscher untersuchten Ratten, die an Tinnitus litten, und stellten fest, dass die hemmende synaptische Übertragung in der Hörrinde der Nager reduziert war – und zwar genau in den Gebieten, die keinen auditiven Input mehr erhielten. Die entsprechenden Neuronen waren auf diese Weise leichter erregbar.

Möglicherweise ist das eine Strategie, um den neuronalen Aktivitätslevel konstant zu halten und trotz des fehlenden Inputs nicht untätig zu bleiben. Als die Forscher durch Medikamentengabe bei ihren tierischen Probanden den Spiegel des hemmenden Botenstoffs GABA erhöhten, konnten sie keinen Tinnitus mehr feststellen – und zwar völlig unabhängig von der Reorganisation in der Hörrinde. Statt der Umbauvorgänge könnte demnach die gesteigerte Erregbarkeit arbeitslos gewordener Neurone der Auslöser des Ohrgeräuschs sein. „Das würde zu der klinischen Erfahrung passen, dass der Tinnitus genau in dem Frequenzbereich wahrgenommen wird, wo der größte Hörverlust besteht“, so Langguth.