Forscher finden eindeutige Belege für immunologische Fehlfunktion Immunabwehr schuld am Chronischen Erschöpfungssyndrom? - scinexx | Das Wissensmagazin
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Forscher finden eindeutige Belege für immunologische Fehlfunktion

Immunabwehr schuld am Chronischen Erschöpfungssyndrom?

Das Chronische Erschöpfungssysndrom ist mehr als einfach nur Schlappheit. © Nadofotos/ thinkstock

Die rätselhaften Symptome des Chronischen Erschöpfungssyndroms haben eine klare biologische Ursache: Offenbar steckt eine Fehlfunktion des Immunsystems dahinter. US-Forscher haben bei Betroffenen erstmals anormal erhöhte Werte bestimmter Immunbotenstoffe nachgewiesen. Das liefert auch Hinweise auf die Ursache der mysteriösen Krankheit: Eine übersteuerte Reaktion auf eine Infektion könnte dahinter stecken, wie die Forscher im Fachmagazin „Science Advances“ berichten.

Patienten mit dem Chronischen Erschöpfungssyndrom (CFS) leiden nicht nur unter den Symptomen ihrer Krankheit – darunter Muskelschmerzen und anhaltende Erschöpfungsanfälle. Sie müssen auch mit dem Stigma leben, ihre Krankheit sei bloß psychologisch bedingt oder gar eingebildet. Der Grund dafür sind die oft unspezifischen Symptome und auch körperliche Marker fehlten lange. Vor kurzem jedoch gab es einen ersten Fortschritt, als Forscher charakteristische Anomalien im Gehirn von CFS-Patienten nachwiesen.

Immun-Botenstoffe erhöht

Jetzt haben Mady Hornig von der Columbia University in New York und ihre Kollegen erstmals auch eindeutige Veränderungen im Immunsystem der Betroffenen entdeckt. Für ihre Studie hatten sie die Konzentrationen von 51 verschiedenen Biomarkern des Immunsystems im Blutplasma von 298 CFS-Patienten und 348 gesunden Kontrollpersonen analysiert und verglichen.

Dabei fanden die Forscher tatsächlich auffallende Veränderungen: Patienten, die erst seit kurzer Zeit unter dem Chronischen Erschöpfungssyndrom litten, hatten erhöhte Werte bestimmter Cytokine, darunter vor allem von Interferon Gamma. Dieser Botenstoff aktiviert normalerweise bei einer Infektion die körpereigenen Fresszellen und wird auch von T-Killerzellen freigesetzt.

Fehlsteuerung nach Infektion?

Aus früheren Studien ist bekannt, dass dieses Interferon auch nach Virusinfektionen, beispielsweise mit dem Epstein-Barr-Virus, erhöht sein kann und dann verstärkt Erschöpfung auslöst. „Das Interferon Gamma kann den Abbau von Tryptophan beschleunigen und damit auch einen Mangel der Neurotransmitter Serotonin und Melatonin im Zentralnervensystem auslösen“, erklären Hornig und ihre Kollegen.

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Nach Ansicht der Forscher wirft dies auch ein neues Licht auf die bisher noch immer ungeklärte Ursache des Chronischen Erschöpfungssyndroms: Möglicherweise sind die Patienten Opfer einer fehlgesteuerten Reaktion des Immunsystems auf eine Infektion. Statt nach erfolgreicher Abwehr wieder herunterzufahren, bleibt das System dauerhaft aktiv – wie ein Auto, das in einem hohen Gang steckenbleibt, so der Vergleich der Wissenschaftler. Welche Viren diese Fehlreaktion auslösen, ist allerdings bisher unbekannt.

Bessere Diagnose und Hoffnung auf Therapien

„Diese Studie liefert uns endlich den so lange gesuchten eindeutigen Beleg dafür, dass eine immunologische Fehlfunktion hinter CFS steckt“, sagt Seniorautor W. Ian Lipkin von der Columbia University. „Und diagnostische Marker haben wir nun auch.“ Die erhöhten Cytokinwerte treten bei CFS-Patienten allerdings nur bis etwa drei Jahre nach Beginn der Erkrankung auf, wie die Forscher berichten. Danach ist die Abwehr von der dauernden Überaktivität offenbar erschöpft und die Werte brechen zusammen.

„Wir haben nun Belege, die bestätigen, was Millionen von Betroffenen bereits wissen: CFS ist nicht psychologisch“, betont Hornig. Die jetzt identifizierte Immunsignatur repräsentiert einen eindeutigen Beweis für eine biologisch-medizinische Erkrankung und hilft gleichzeitig dabei, Früh- und Spätstadien zu unterscheiden. Das könnte es künftig leichter machen, das Chronische Erschöpfungssyndrom zu diagnostizieren und neue Therapien zu entwickeln. (Science Advances, 2015; doi: 10.1126/sciadv.1400121)

(Columbia University’s Mailman School of Public Health, 28.02.2015 – NPO)

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