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Auf der Suche nach den Ursachen des Zellensterbens

Parkinson durch Protein-Ausfall?

Angesichts der steigenden Zahl von Betroffenen suchen Forscher weltweit nach Möglichkeiten, das Fortschreiten dieser Krankheiten dauerhaft aufzuhalten. Wo aber ansetzen? Weder bei Alzheimer noch bei Parkinson sind bisher Auslöser und Mechanismen bis ins Detail bekannt. Klar ist zwar, dass beide Krankheiten mit einer schleichenden Zerstörung von Gehirnzellen verbunden sind. Was sich in den Zellen unmittelbar vor deren Tod abspielt, beginnen die Wissenschaftler jedoch erst ganz allmählich aufzudecken.

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Mutierte Gene

Bei Parkinson sind es die Zellen der Substantia nigra, einer Region im Mittelhirn, die vom Zelltod betroffen sind. Fatal ist dies vor allem deshalb, weil sie Dopamin produzieren. Ein Mangel an diesem wichtigen Botenstoff führt zu massiven Störungen der Bewegungskontrolle durch das Gehirn. Die Folge sind klassische Parkinsonsymptome wie der schlurfende kleinschrittige Gang, der reglose Gesichtsausdruck oder die „Schüttellähmung“, das Muskelzittern. In der Regel machen sich diese Symptome jedoch erst bemerkbar, wenn bereits mehr als die Hälfte der dopaminproduzierenden Nervenzellen zerstört sind.

Warum die Gehirnzellen bei dieser Krankheit plötzlich abzusterben beginnen, ist nach wie vor unklar. Immerhin stellte sich vor einigen Jahren heraus, dass bei etwa zehn bis 15 Prozent der Betroffenen bestimmte Gene durch Mutationen verändert sind. Im Frühjahr 2007 identifizierten deutsche Wissenschaftler eines der beteiligten Gene. „Dem Parkin-Gen kommt besondere Bedeutung zu“, so Konstanze Winklhofer von der Ludwig- Maximilians-Universität München. „Die Inaktivierung des Gens bewirkt, dass das Parkin-Protein seine physiologische Funktion verliert.“

Wenn das Aufräumkommando ausfällt…

Und diese physiologische Funktion ist für das Überleben der Gehirnzellen entscheidend, wie die Studie enthüllte. Denn das Parkin ist ein Bestandteil des zellulären Aufräumkommandos: Über mehrere Zwischenschritte trägt es dazu bei, dass bestimmte Proteine, die fehlerhaft oder falsch gefaltet sind, eine chemische „Todesmarkierung“ erhalten. Solcherart als Abfall deklariert, werden sie von den „Müllmännern“ der Zelle, proteinabbauenden Substanzen, alsbald entsorgt.

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Ist das Parkin-Gen jedoch mutiert, produziert es weniger Parkin-Protein und als Folge verliert die gesamte Schutzkaskade ihre Wirkung. Die fehlerhaften Proteine reichern sich an und rufen im Laufe der Zeit derart massive Störungen hervor, dass die Zelle letztlich stirbt. Genau das scheint nach neuesten Erkenntnissen zumindest bei der erblichen Form des Parkinson der Fall zu sein.

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Stand: 26.10.2007

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In den Schlagzeilen

Inhalt des Dossiers

Rätsel Hirnschwund
Auf der Suche nach den Ursachen von Alzheimer und Parkinson

Überblick
Das Wichtigste in Kürze

Langes Leben mit Schattenseiten
Von den „jungen Alten“ zu den „kranken Alten“?

Parkinson durch Protein-Ausfall?
Auf der Suche nach den Ursachen des Zellensterbens

Zellstress macht krank
Wirkungen freier Radikale sowohl bei Parkinson als auch bei Alzheimer

Das Rätsel der Plaques
Altern, Proteinablagerungen und die Gene

Alzheimerprotein als Cholesterinsenker?
Amyloid-beta hat auch eine positive Funktion

Teilungsirrtum führt zum Zelltod
Signalkonflikt auf zellulärer Ebene bei beiden Krankheiten

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