Molekül der Hirnentwicklung als wichtiger Faktor bei der Demenzerkrankung entdeckt Alzheimer-Molekül entlarvt - scinexx | Das Wissensmagazin
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Alzheimer-Molekül entlarvt

Molekül der Hirnentwicklung als wichtiger Faktor bei der Demenzerkrankung entdeckt

Ein Molekül mit wichtigen Funktionen für die normale Hirnentwicklung ist auch an der Entstehung der Alzheimer-Krankheit beteiligt. Die neuen Erkenntnisse könnten bedeutend für die Entwicklung dringend benötigter Therapien sein. Über ihre Entdeckung berichten die Wissenschaftler in der Zeitschrift „Proceedings of the National Academy of Sciences“ (PNAS).

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In einer groß angelegten genetischen Studie in der Schweiz, Grossbritannien und den USA Nun haben Andreas Papassotiropoulos von der Universität Basel und Kollegen vom Howard Hughes Medical Institute ein Molekül identifiziert, das die Bildung von Amyloid-Plaques steuern könnte. Amyloid-Plaques sind dichte Eiweissklumpen, die sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten ansammeln. LRP6, so der Name des Moleküls, wurde bisher bei Modellorganismen untersucht, wo es für die normale Entwicklung des Nervensystems zuständig ist.

„Wir konnten zeigen, dass LRP6 ein wichtiger Faktor für die Entwicklung der Alzheimer-Demenz ist. Es ist möglich, dass dieses sonst für die normale Hirnentwicklung so wichtige Molekül auch am Stoffwechsel der Amyloid-Plaques beteiligt ist und dadurch ins Krankheitsgeschehen eingreift. Diese Erkenntnis wurde durch den Einsatz von genetischen Untersuchungsmethoden bei Patienten aus der Schweiz, Grossbritannien und den USA gewonnen und weiter im Labor an Zellkulturen vertieft. Solche Studien verdeutlichen, wie unerlässlich die interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Klinikern, Humangenetikern und Molekularbiologen ist, um Krankheitsmechanismen zu verstehen“, erklärt Papassotiropoulos.

Die Forscher hoffen, dass die Entdeckung neuer genetischer Mechanismen das Verständnis über die Entstehung der Alzheimer-Krankheit substanziell verbessern und dadurch den Weg für neue Therapien ebnen wird.

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(idw – Universität Basel, 23.05.2007 – AHE)

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