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| Antikörper gegen die Bluterkrankheit entwickelt |
| Substanz wirkt in Tests mit Affen effektiv und ohne die Nachteile der bisherigen Behandlung |
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Ein neu entwickelter Antikörper könnte die Behandlung der Bluterkrankheit verbessern. Er wirkt effektiv gegen die Gerinnungsstörung des Blutes, muss aber nicht, wie bisherige Mittel, in die Vene injiziert werden. Das zeigen erste Tests japanischer Forscher an Affen. Der neue Antikörper müsse nur unter die Haut gespritzt werden, was besonders die Behandlung von Kindern erleichtere. Zudem werde seine Wirkung nicht durch körpereigene Hemmstoffe behindert, wie bei herkömmlichen Mitteln häufig der Fall, berichten die Forscher im Fachmagazin "Nature Medicine". Damit man ihn beim Menschen einsetzen kann, muss der Antikörper zwar noch weiter optimiert werden. Dennoch sehen die Wissenschaftler in ihm einen vielversprechenden Ansatz, um Patienten mit Bluterkrankheit das Leben deutlich zu erleichtern. |
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 | | Blut
© CDC  |
Nach Angaben der Forscher leidet etwa einer von zehntausend Männern an der erblichen Bluterkrankheit, auch als Hämophilie A bezeichnet. Den Betroffenen fehlt ein bestimmter Gerinnungsfaktor im Blut, dadurch stockt dieses nicht und Wunden, aber auch innere Verletzungen, hören nicht oder erst sehr spät auf zu bluten. Um diese Störung auszugleichen, müssen sich Bluter regelmäßig den fehlenden Gerinnungsfaktor VIII intravenös spritzen. "Die herkömmliche Behandlung hat - abgesehen von ihren hohen Kosten - zwei große Nachteile", erklären Takehisa Kitazawa von Chugai Pharmaceutical und seine Kollegen von der Nara Medical University. Die intravenöse Injektion sei besonders für Kinder schwierig, zudem entwickelten 30 Prozent der Patienten Hemmstoffe gegen den Gerinnungsfaktor, so dass die Therapie bei ihnen nicht mehr wirke. Der neue Antikörper könnte nach Ansicht der Forscher beide Probleme lösen.
Doppeltes Andocken setzt Gerinnung in Gang
Für ihre Studie erzeugten die Forscher einen Antikörper, der zwei verschiedene Bindungsstellen besitzt. Diese ähneln denen des natürlichen Gerinnungsfaktors. Um die Blutgerinnung auszulösen, fügt sich dieser wie ein Puzzlestück zwischen zwei benachbarte Andockstellen auf einem Blutplättchen ein. Der neu entwickelte Antikörper hBS23 imitiere diese Funktion, sagen die Forscher. Er habe in Laborversuchen das Plasma von Blutern gerinnen lassen. Dies habe selbst dann funktioniert, wenn im Plasma Hemmstoffe gegen den Gerinnungsfaktor VIII vorhanden waren.
Als nächstes testeten Kitazawa und seine Kollegen die Wirkung des Antikörpers bei Affen. Dazu setzten sie bei 18 Langschwanzmakaken den natürlichen Gerinnungsfaktor außer Kraft und machten die Tiere damit zu Blutern. Einigen Affen injizierten sie dann den Antikörper hBS23 intravenös, anderen spritzten sie die Substanz nur unter die Haut. Sechs Tiere bleiben unbehandelt und dienten als Kontrollen. "Die Kontrolltiere entwickelten fortschreitende Blutarmut und große Blutergüsse", schreiben die Forscher. Das sei bei den intravenös oder subkutan mit dem Antikörper behandelten Affen nicht der Fall gewesen.
Zudem habe eine einzige Dosis des Antikörpers bei den Affen eine Woche lang gewirkt - und damit deutlich länger als der nur rund einen Tag haltende Gerinnungsfaktor VIII. "Weil es beim Menschen länger dauert als bei den Affen, bis solche Antikörper abgebaut werden, könnte für Bluter sogar eine Antikörper-Behandlung alle 14 Tage ausreichen", mutmaßen die Forscher. Bevor dieses Mittel aber beim Menschen getestet werden könne, müsse die molekulare Feinstruktur des Antikörpers wahrscheinlich noch optimiert werden. Dadurch wolle man sicherstellen, dass der Antikörper keine unerwünschten Immunreaktionen hervorrufe und dass er zudem leichter in Massen produziert werden könne. (doi: 10.1038/nm.2942)
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| (Nature Medicine, 01.10.2012 - NPO) |
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