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HI-Viren und ihre Schwachstellen

Wo Medikamente angreifen

Vermehrung der HI-Viren. © MPG / Rohrer

Die Vermehrung der Viren beginnt mit dem Verschmelzen von Virus und Zelle. Das Virus dockt zunächst an den Hauptrezeptor der T4-Helferzelle (weißes Blutkörperchen) an, dann an einen Korezeptor: Die Fusion beginnt (1). Derzeit werden Medikamente getestet, welche die Korezeptoren oder die Hüllproteine blockieren.

Mit der Fusion gelangt die RNA des Virus in die Zelle; sie muss zunächst in DNA rückübersetzt werden (2). Diese Aufgabe übernimmt die Reverse Transkriptase des Virus, die durch herkömmliche Medikamente gehemmt wird. Die Virusvermehrung setzt sich mit der Verschmelzung von Viren- und Wirtszell-DNA fort. Dann beginnt die Produktion von Virusproteinen. Die neu gebauten Viren knospen von der Zelle ab, indem sie sich mit Stücken der Zellmembran umhüllen (3).

In den noch unreifen Viren hängen mehrere Proteine zusammen. Sie müssen zunächst von molekularen Scheren (Proteasen) zerschnitten werden; erst danach sind sie voll funktionsfähig. Hier setzen die Protease-Inhibitoren an: Sie blockieren den aktiven Bereich der Proteasen und unterbinden deren Funktion.

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Stand: 07.04.2006

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In den Schlagzeilen

Inhalt des Dossiers

Aids-Therapie aus dem Computer
Informatiker als "Assistenzärzte"

Überblick
Das Wichtigste in Kürze

Nebenwirkungen inklusive
Wie HI-Viren in Schach gehalten werden…

Wo Medikamente angreifen
HI-Viren und ihre Schwachstellen

Ein mathematischer „Assistenzarzt“
Digitale Werkzeuge zur Diagnose

Lauter Nullen und Einsen
Fleissarbeit mit Aminosäuren

Fahndung nach dem Resistenzrisiko
Computer erarbeitet Entscheidungsbaum

Angriff auf den zweiten Griff
Resistenzvorhersage als Entscheidungshilfe für Ärzte

Erfolg an der genetischen Barriere
Wie schnell tritt eine erwartete Resistenz ein?

Diaschauen zum Thema

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