Hoffnung auf neue Therapien beim Menschen Muskelschwund bei Mäusen gebremst - scinexx | Das Wissensmagazin
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Hoffnung auf neue Therapien beim Menschen

Muskelschwund bei Mäusen gebremst

Forschern ist es gelungen, den Muskelschwund bei Mäusen mit Duchenne Muskeldystrophie, einer schweren, vererbten Muskelkrankheit, zu vermindern. Sie konnten nicht nur die Blutparameter stabilisieren und Muskelfaserschäden reduzieren, die behandelten Tiere waren auch praktisch gleich leistungsfähig wie ihre gesunden Geschwister.

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Damit besteht Hoffnung für einen neuen Behandlungsansatz dieser Muskelschwund-Krankheit beim Menschen, so die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift „Genes & Development“.

Die Duchenne Muskeldystrophie trifft ausschließlich Jungen. Sie beginnt im Kleinkindalter und schreitet schnell voran. Die Betroffenen sterben oft schon als junge Erwachsene, da die Herz- und Atemmuskulatur abgebaut wird. Ursache für die Krankheit ist ein Defekt am Protein Dystrophin. Obwohl die Rolle dieses Proteins bei der Entstehung der Krankheit schon seit einigen Jahren bekannt ist, gibt es bis heute keine echten Therapien für Muskeldystrophie-Patienten. Das Forscherteam um Christoph Handschin hat jetzt – vorerst an Mäusen – einen neuen Ansatz entwickelt, wie Muskelschwund vermindert werden kann.

Christoph Handschin, Professor am Physiologischen Institut der Universität Zürich, und Forscher am Dana-Farber Cancer Institute in Boston haben zusammen mit Forschern der Universität Iowa zuerst den Muskelabbau und den Muskelaufbau bei gesunden Tieren untersucht. Wird ein Muskel trainiert und bewegt, so nehmen die Nervensignale an den Muskel zu und Muskelfasern werden gebildet; bleibt ein Mensch für längere Zeit inaktiv, so fehlt der Stimulus und die Muskelfasern werden abgebaut. Ein Faktor in den Muskelzellen, der diese beiden Vorgänge massgeblich steuert, heisst PGC-1alpha.

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Trainierter Zustand der Muskeln simuliert

Mit diesem Grundwissen haben die Forscher um Handschin danach die Funktion von PGC-1alpha in verschiedenen Muskelkrankheiten angeschaut. Dabei wurde in einem Mausmodell für Duchenne Muskeldystrophie künstlich PGC-1alpha aktiviert und so quasi ein trainierter Zustand der Muskeln simuliert. Dabei haben die Forscher erstaunliche Resultate erhalten: Bei diesen Tieren waren nicht nur Marker für Muskelschäden im Blut verringert und Muskelfaserschäden reduziert, die Tiere konnten auch fast gleich lang auf einem Laufrad rennen wie ihre gesunden Geschwister. Zum ersten Mal konnte somit gezeigt werden, dass PGC-1alpha auch bei Duchenne Muskeldystrophie eine kontrollierende Rolle spielen kann.

Handschin wird diese Studien jetzt in seiner neuen Forschungsgruppe am Physiologischen Institut der Universität Zürich fortsetzen. Er kann dabei auch auf die Unterstützung des Universitären Schwerpunktprogramms „Integrative Humanphysiologie“ zählen. Sein Team hofft, dass die Identifikation der durch PGC-1alpha kontrollierten Abläufe im Muskel eines Tages zu neuen Ansätzen zur Prävention und Behandlung von Duchenne Muskeldystrophie bei Menschen führen wird.

(Universität Zürich, 05.04.2007 – DLO)

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