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Medizin

Sonnenbrände schaden doppelt

UV-Strahlung fördert nicht nur Hautkrebs, sondern auch dessen lebensbedrohliche Metastasen

Grün-fluoreszierende Krebszellen breiten sich auf orange-fluoreszierenden Blutgefäßoberflächen aus. © Tobias Bald/UKB

Sonnenbrände lösen nicht nur Hautkrebs aus. Sie begünstigen auch die Bildung lebensbedrohlicher Metastasen, wie ein Experiment deutscher Forscher zeigt. Die Krebszellen gelangen durch entzündliche Reaktionen der Haut leichter in die Blutgefäße, wandern schneller durch diese hindurch und gelangen so effizienter in andere Organe, wie die Forscher in dem Fachmagazin „Nature“ berichten.

Der schwarze Hautkrebs gilt als besonders gefährlich. Denn er kann sehr schnell Metastasen in lebenswichtigen Organen wie Lunge, Leber oder Gehirn bilden. Das Robert-Koch-Institut prognostiziert, dass allein in diesem Jahr etwa 20.000 Menschen am malignen Melanom erkranken und rund 2.500 Patienten an den Folgen der entstehenden Metastasen sterben werden.

Dass UV-Licht den schwarzen Hautkrebs auslösen kann, ist schon lange bekannt. Doch inwiefern Sonnenbrände das eigentlich lebensbedrohliche, die Bildung der Metastasen beeinflusst, das war bislang unklar. Ein Team aus Forschern des Universitätsklinikums und des LIMES-Instituts der Universität Bonn hat deshalb diesen Zusammenhang nun genau untersucht.

Immunzellen bahnen Krebszellen den Weg

Die Forscher bestrahlten spezielle Labormäuse, die an Hautkrebs erkrankt sind, mit UV-Licht. „Immer wieder haben wir in UV-bestrahlten Mäusen vermehrt Melanommetastasen in der Lunge beobachtet“, berichtet die Dermatologin Evelyn Gaffal vom Universitätsklinikum Bonn. Doch die Forscher interessierten sich besonders für den Weg, den die entarteten Zellen von der Haut in das Körperinnere nahmen.

War die UV-Strahlung so stark, dass die Mäuse Entzündungen auf der Haut gebildet hatten, dann setzten sich die Melanomzellen besonders häufig an der Oberfläche der Blutgefäße ab, wie die Wissenschaftler beobachteten. Eine auffällig enge Beziehung zwischen den Krebszellen und bestimmten Zellen des Immunsystems, den neutrophilen Granulozyten, fiel den Wissenschaftlern dabei besonders auf.

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Experimente mit transgenen Mäusen, die keine angeborene Immunabwehr haben, erklärten diese Beobachtung: Die UV-geschädigten Zellen der Haut senden ein Alarmsignal an das Immunsystem aus. Dieses schickt dann die neutrophilen Granulozyten zu dem Ort der Entzündung. Leider nicht zum Nutzen der Betroffenen, denn dort begünstigen sie die Wanderung der Melanomzellen in das Körperinnere.

Botenstoffe machen die Krebszellen schneller

Doch auch die Schnelligkeit, mit der sich die Krebszellen auf den Weg machen, bleibt von einer Entzündung nicht unbeeinflusst. Die Forscher verfolgten die Zellen bei ihrer Wanderung entlang der Endothelzellen im Inneren der Blutgefäße. Dabei zeigte sich, dass die Beweglichkeit von Krebszellen in einer entzündlichen Umgebung zunimmt.

Auch in menschlichen Krebszellen regen entzündliche Botenstoffe die Wanderung der entarteten Zellen an, wie die Forscher zudem beobachteten. „Die Vorläufer von Pigmentzellen legen während der embryonalen Entwicklung weite Strecken entlang von Blutgefäßen im Körper zurück, um an ihren richtigen Platz in der Haut zu kommen. Genau diese abgeschalteten Programme werden durch eine Entzündung fälschlicherweise wieder aktiviert“, erklärt Michael Hölzel vom Universitätsklinikum Bonn.

Können tödliche Metastasen bald verhindert werden?

„Jetzt wissen wir vielleicht auch, warum Patienten mit oberflächlich geschwürig veränderten und von neutrophilen Granulozyten durchsetzten Melanomen besonders häufig Organmetastasen entwickeln“, so Thomas Tüting vom Universitätsklinikum Bonn.

In Zukunft könnten neue Therapieformen in die Entzündungsreaktionen eingreifen und so die Wanderung der Krebszellen innerhalb der Blutgefäße verlangsamen oder gar verhindern. Die Forscher erhoffen sich, so die Entstehung von lebensbedrohlichen Metastasen zukünftig zu verlangsamen oder gar gänzlich unterdrücken zu können. (Nature, 2014; doi: 10.1038/nature13111)

(Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn, 27.02.2014 – KEL)

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