Die Hornhaut ist die transparente Windschutzscheibe des Auges. Gutes Sehen ist nur möglich, wenn die Hornhaut frei von Gefäßen und transparent bleibt. Wissenschaftler haben jetzt aufgeklärt, warum dies so ist: Ein Rezeptor fängt Wachstumsfaktoren ab und verhindert so das Einwachsen von Gefäßen.
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Die Hornhaut ist neben dem Knorpel das einzige Gewebe des Körpers, das seine Gefäßfreiheit aktiv aufrechterhält. Damit ist zum Beispiel auch zu erklären, dass die inzwischen Millionenfach durchgeführten Lasereingriffe an der Hornhaut (beispielsweise gegen Kurzsichtigkeit) nicht zu einer normalen Wundheilungsreaktion mit fataler Gefäßeinsprossung führen. Dennoch kommt es im Rahmen verschiedener Erkrankungen bisweilen zu einem Zusammenbruch dieses so genannten angiogenen Privileges der Hornhaut. Entzündungen der Hornhaut mit dem Herpesvirus und das sogenannte Trachom sind die weltweit häufigsten Ursachen von Hornhaut bedingter Erblindung, und beide gehen mit einer Gefäßeinsprossung (Angiogenese) in die Hornhaut einher.
Die Mechanismen, die die normale Hornhaut frei von Gefäßen halten, sind bisher wenig verstanden. In einer jetzt in den renommierten Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS) veröffentlichten Arbeit gelingt es erstmals, einen wichtigen molekularen Mechanismus der kornealen Gefäßfreiheit aufzuzeigen. Die Arbeit von Dr. Claus Cursiefen, Oberarzt der Universitätsaugenklinik Erlangen, entstand in Kooperation mit Wissenschaftlern vom Schepens Eye Research Institute der Harvard Medical School in Boston unter Führung von Prof. Dr. Reza Dana.
Rezeptor als Wachstumsfaktorfalle
In der Studie weisen die Autoren nach, dass ein wichtiger Rezeptor für Wachstumsfaktoren der Gefäße, der so genannte VEGF Rezeptor 3, der normalerweise nur auf der Innenwand von Gefäßen vorkommt, "ektop" in der obersten Lage der normalerweise gefäßfreien Hornhaut (Epithel) gebildet wird. Diese ektope Expression führt dazu, das die Wachstumsfaktoren in der Hornhaut "weggefangen" und damit neutralisiert werden. Der VEGF Rezeptor im Hornhautepithel funktioniert damit genau wie eine weitverbreitete Medikamentenklasse, den pharmakologisch hergestellten Zytokinfallen im Sinne einer "natürlichen Falle."
Diese Erkenntnisse erklären nicht nur eine wichtige Ursache für die normale Gefäßfreiheit der Hornhaut, sondern weisen dem VEGF Rezeptor 3 auch eine neue Rolle bei der Hemmung des Gefäßwachstums zu. Dies könnte therapeutische Konsequenzen beispielsweise für die Hemmung von Tumorgefäßen und für die Verbesserung des Transplantatüberlebens nach Hornhautransplantation haben.
(Universität Erlangen-Nürnberg, 01.08.2006 – NPO)
