Arteriosklerose ist neben Tumoren und Schädigungen der Lunge jene Erkrankung, die die Gesundheit von Rauchern am meisten bedroht. Forscher der Medizinischen Universität Innsbruck haben nun bislang unbekannte biochemische Zusammenhänge zwischen dem Zigarettenkonsum und der Durchlässigkeit von Blutgefäßwänden als Ursachen von Arteriosklerose aufgeklärt.
{1l}
Jeder zehnte Erwachsene stirbt laut Weltgesundheitsorganisation (WHO) an den Folgen des Zigarettenrauchens. Der 31. Mai wurde daher zum Weltnichtrauchertag erklärt.
Obwohl der Zusammenhang zwischen Rauchen und Arteriosklerose seit langem sehr gut dokumentiert ist, sind die diesem Effekt zugrunde liegenden biomolekularen Mechanismen erstaunlicherweise noch nicht aufgeklärt. Ein interessanter Aspekt ist dabei die Tatsache, dass Inhaltsstoffe von Zigarettenrauch in gleicher Weise wie andere klassische Risikofaktoren im frühesten Stadium der Arteriosklerose die Endothelzellen, die die Blutgefäße auskleiden, unter Stress setzen.
Eine Arbeitsgruppe für Gefäßbiologie um Dr. David Bernhard untersucht bereits seit einiger Zeit diese Zusammenhänge. Die Wissenschaftler konnten dabei vor kurzem erstmals zeigen, dass reaktionsfreudige Sauerstoffverbindungen und Metalle, die in großen Mengen im Zigarettenrauch enthalten sind und in die Blutzirkulation gelangen, im Zusammenspiel zur Oxidation von zellulären Eiweißstoffen führen. Durch diesen oxidativen Stress werden Bestandteile der Zellen, wie das Mikrotubulussystem und in weiterer Folge verschiedenste Komponenten der Stützstruktur der Zelle zerstört.
Gefährlicher Teufelskreis
Die Wissenschaftler konnten zudem nachweisen, dass die Ausprägung von Zelloberflächenmolekülen, die für das Anheften von Endothelzellen an der Innenwand der Gefäße verantwortlich sind, herabgesetzt wird. Diese Effekte führen zur Kontraktion dieser Endothelzellen und sogar zu ihrer Ablösung von der Gefäßinnenfläche.
Dies hat zur Folge, dass das gesamte Endothel durchlässiger wird und verschiedenste Stoffe aus dem Serum, wie zum Beispiel Fettkomponenten, aber auch Zellen des Immunsystems, leichter in die Innenwand der Blutgefäße eindringen können. An Stelle der Endothelzellen lagern sich an die nun „nackten“ Areale der Gefäßwand Blutgerinnsel an.
„Dies bringt dann den bekannten Teufelskreis bei der Entstehung der Arteriosklerose in Schwung: Entzündung, Fetteinlagerung, Gefäßwandverdickung und -verhärtung bis hin zur Bildung der teilweise sogar verkalkenden fortgeschrittenen Arterioskleroseherde mit den gefürchteten Komplikationen Herzinfarkt, Schlaganfall und Verschluss peripherer Gefäße“, erklärt Bernhard.
Die Wissenschaftler berichten über ihre Ergebnisse in Kürze in der Fachzeitschrift der Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB).
(Medizinische Universität Innsbruck, 31.05.2005 – DLO)
