Corona: Nicht jeder entwickelt schützende Antikörper - Blockade der Virenbindung nur bei 60 Prozent der getesteten Probanden - scinexx.de
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Corona: Nicht jeder entwickelt schützende Antikörper

Blockade der Virenbindung nur bei 60 Prozent der getesteten Probanden

ANtikörper und SARS-CoV-2
Antikörper sollen das Coronavirus blockieren – aber nicht alle tun es – im Gegenteil. © wildpixel/ iStock

Unvollständiger Schutz? Offenbar entwickeln nicht alle Covid-Patienten nach überstandener Infektion schützende Antikörper, wie eine Studie nahelegt. Demnach besaßen nur 60 Prozent der Genesenen Antikörper, die eine Virenbindung an die Zelle blockierten. Überraschend auch: Einige Plasmaproben förderten sogar das Andocken von SARS-CoV-2 – und könnten die Infektion verstärken. Diese Erkenntnis ist wichtig für künftige Antikörper-Therapien, aber auch für die Impfstoffforschung.

Neben spezifischen Abwehrzellen sind Antikörper die wirksamste Waffe unseres Immunsystems gegen SARS-CoV-2. Die Struktur dieser Peptidmoleküle erlaubt es ihnen, an die Oberflächenproteine des Virus zu binden. Im Verlauf der Coronavirus-Infektion entstehen zuerst die unspezifischeren IgM-Antikörper, rund drei Wochen später die IgG-Antikörper. Diese passen auf nur einen bestimmten Teilabschnitt des viralen Proteins – beispielsweise das Spike-Protein von SARS-CoV-2.

Im Idealfall blockieren diese hochspezifischen Antikörper die Bindung des Virus an die Zelle und verhindern so seine Vermehrung. Immunologen sprechen dann von neutralisierenden Antikörpern. Aus dem Plasma Genesener isoliert oder im Labor hergestellt, können solche neutralisierenden Antikörper die Heilung von Covid-19-Patienten beschleunigen. Sie gelten zudem als die „Schutzmacht“, die Genesenen ihre Immunität gegen eine erneute Infektion verleiht.

Je kränker, desto mehr Antikörper

Doch wie zuverlässig bilden Menschen nach einer Coronavirus-Infektion solche neutralisierenden Antikörper? Und wie gut verhindern diese dann die Virenvermehrung? Das haben nun Pia Gattinger von der Medizinischen Universität Wien und ihre Kollegen an einer Patienten-Stichprobe untersucht. Sie testeten dafür 25 Männer und Frauen zehn Wochen nach ihrer Covid-19-Erkrankung sowie gesunde Kontrollpersonen auf IgM- und IgG-Antikörper.

Es zeigte sich: Prinzipiell hatten alle Patienten sowohl IgM- als auch IgG-Antikörper gegen die Oberflächenproteine von SARS-CoV-2 im Blut. Der Anteil von Antikörpern, die auf die Bindungsstelle des viralen Spike-Proteins passten, war dabei umso höher, je ausgeprägter und langanhaltender die Covid-19-Symptome zuvor gewesen waren. „Das deutet darauf hin, dass eine längere Erkrankung und höhere Virenlast die Produktion virenspezifischer Antikörper erhöht“, sagen die Forscher.

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Aber Schutzwirkung nur bei 60 Prozent

Allerdings gibt es eine Einschränkung, wie ein ergänzender Versuch enthüllte. In diesem testeten die Wissenschaftler, wie effektiv antikörperhaltige Plasmaproben ihrer Testpersonen das Coronavirus-Protein am Andocken an den ACE2-Rezeptor auf menschlichen Zellen hindert. Das überraschende Ergebnis: Nur bei 60 Prozent der Patienten entfalteten die Antikörper im Plasma diese schützende Wirkung. Bei 40 Prozent der Probanden blieb diese Bockadewirkung dagegen aus.

„Unsere Daten legen nahe, dass die normale SARS-CoV-2-Infektion nicht bei allen infizierten Personen eine schützende Antikörper-Reaktion auslöst, die das Andocken des Virus an den Rezeptor verhindert“, so Gattinger und ihre Kollegen. Zwar könne man nicht ausschließen, dass diese Patienten vielleicht andere Arten von Antikörpern produzieren, die auch eine gewissen Schutzwirkung besitzen. Die klassischen, an der Bindestelle des Virus ansetzenden Immunglobuline fehlten ihnen aber.

Viren-Bindung gefördert statt blockiert

Und nicht nur das: Bei fünf der genesenen Covid-19-Patienten förderten die Antikörper im Plasma sogar die Bindung des viralen Bindungsproteins an den ACE2-Rezeptor. „Das ist die erste Studie, die eine solche Erhöhung der ACE2-Anlagerung durch das Plasma von Genesenen nachweist“, konstatieren die Forscher. Dieser Effekt trat auf, obwohl diese Patienten spezifische Antikörper gegen die Bindestelle am Spike-Protein von SARS-CoV-2 besaßen.

„Dies ist die erste Studie, die eine erhöhte Bindung an ACE2 durch Immunkomplexe zeigt, die aus dem viralen Bindungsprotein und Patienten-Antikörpern bestehen“, erklärt Studienleiter Rudolf Valenta von der Medizinischen Universität Wien. „Das macht es dem Virus potenziell noch leichter, sich festzusetzen und auszubreiten.“

Verschlimmerung durch Antikörper?

Das könnte bedeuten, dass die von diesen Patienten gebildeten Antikörper die Virusvermehrung sogar begünstigen, statt sie zu blockieren. Dahinter steckt ein Effekt, den Wissenschaftler als „antibody-dependent enhancement“ (ADE) bezeichnen. Bei diesem docken Antikörper zwar an der Virenoberfläche an, führen aber nur zu einer Verklumpung, in deren Verlauf das Virus trotzdem in die Zelle eintreten kann. Die vorstehenden Enden der Antikörper liefern ihm dafür den Eintrittsschlüssel.

Weitere Forschungen sollen nun herausfinden, was genau das für die Immunität und die Impfstoffentwicklung bedeutet. Auch für die Entwicklung möglicher Antikörper-Therapien gegen SARS-CoV-2 könnte diese Erkenntnis wichtig sein. (Allergy, 2020; doi: 10.1111/all.14523)

Quelle: Medizinische Universität Wien

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