Gestörtes Mikrobiom begünstigt die Tumorausbreitung bei hormonsensiblem Brustkrebs Brustkrebs: Fördert eine ungesunde Darmflora Metastasen? - scinexx | Das Wissensmagazin
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Gestörtes Mikrobiom begünstigt die Tumorausbreitung bei hormonsensiblem Brustkrebs

Brustkrebs: Fördert eine ungesunde Darmflora Metastasen?

Mikrobiom
Die Darmflora wirkt selbst auf das Brustgewebe und fördert die Ausbreitung von Brustkrebs, wie nun eine Studie nahelegt. © Alexandra Angelich/ UVA

Fatale Fernwirkung: Wenn unsere Darmflora gestört ist, kann dies auch Tumorerkrankungen in anderen Organen und Geweben begünstigen. Dazu gehören vor allem die Ausbreitung von Brustkrebs und die Bildung von Metastasen, wie nun eine Studie mit Mäusen nahelegt. Ursache dafür sind offenbar chronische Entzündungen und Immunreaktionen im Brustgewebe, die durch die „Fernwirkung“ der Darmflora-Dysbalance ausgelöst werden, wie die Forscher berichten.

Unsere Darmflora beeinflusst weit mehr als nur unsere Verdauung – so viel ist inzwischen bekannt. Die Mikroben in unserem Darm beeinflussen unseren Appetit, allergische Reaktionen und sogar unsere Stimmung. Ist dieses Mikrobiom gestört, kann dies Krankheiten wie Darmkrebs, Asthma, Diabetes und möglicherweise Multiple Sklerose fördern. Studien legen zudem nahe, dass eine gestörte Darmflora selbst in weit entfernten Geweben chronische Entzündungen und Immunreaktionen verursachen kann.

Darmflora als Metastasen-Förderer?

Welche Rolle die Darmflora für Brustkrebs spielt, haben nun Claire Rosean von der University of Virginia und ihre Kollegen näher untersucht. „Es unbekannt, warum einige Patientinnen mit Hormonrezeptor-positivem Brustkrebs besonders aggressive und invasive Verläufe erleiden“, erklären die Forscher. Sie bilden schon früh Metastasen und sterben häufiger an ihrer Tumorerkrankung. Insgesamt leiden rund 65 Prozent der Brustkrebs-Patientinnen an einem auf Hormone reagierenden Tumortyp.

Für ihre Studie haben Rosean und ihr Team die Darmflora von Mäusen, die zu Brustkrebs neigen, durch Antibiotika stark beeinträchtigt. Dann beobachteten sie, welche Veränderungen dadurch im Brustgewebe dieser Tiere auftraten und ob und wie schnell diese Tiere Tumore und Metastasen bildeten.

Entzündungen, Kollagen und Metastasen

Das Ergebnis: „Als wir das Gleichgewicht des Mikrobioms bei diesen Mäusen störten, resultierte dies in einer chronischen Entzündung im Brustgewebe und in der Umgebung der Tumore“, berichtet Roseans Kollegin Melanie Rutkowski. Zudem verstärkte die gestörte Darmflora die Einlagerung von Kollagen und die Einwanderung von Immunzellen in die Tumorumgebung. Beide gelten als Einflussfaktor, der die Metastasierung von Brustkrebs fördern kann, wie die Forscher erklären.

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„Unter diesen Bedingungen konnten sich die Tumorzellen leichter aus dem Brustgewebe in das Blut und die Lunge ausbreiten – einer der Hauptorte für Metastasen bei Hormonrezeptor-positivem Brustkrebs“, so Rutkowski. Als Folge erkrankten die Mäuse früher an Metastasen und ihre Überlebenschance sank damit drastisch.

Mikrobiom beeinflusst auch den Brustkrebs

Nach Ansicht der Forscher bestätigen diese Ergebnisse, dass die Darmflora einen Einfluss auch auf die Entwicklung von Brustkrebs haben kann. „Ein ungesundes Mikrobiom und die damit einhergehenden Veränderungen in Geweben können zu einer verstärkten Ausbreitung von Tumorzellen beitragen und damit letztlich zu einem höheren Risiko für Metastasen“, sagt Rutkowski. Demnach kann eine gestörte Darmflora bei einer Krebspatientin schon ein Warnhinweis darauf sein, dass sie möglicherweise stärker durch Metastasen gefährdet ist.

Die neuen Erkenntnisse eröffnen jedoch auch eine Chance, vorbeugend einzugreifen, wie die Wissenschaftler erklären. „Eine gesunde Darmflora ist eng mit einem langfristig günstigen Ausgang des Brustkrebses verknüpft“, so die Forscher. „Eine gesunde Ernährung mit viel Ballaststoffen, genügend Bewegung und Schlaf – all dies trägt zu einer besseren Gesundheit und einem gesunden Mikrobiom bei.“ Und dies wiederum könnte das Risiko für Metastasen senken. (Cancer Research, 2019; doi: 10.1158/0008-5472.CAN-18-3464)

Quelle: University of Virginia

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