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Genetik

Innere Uhr regelt Knochendichte

Mäuse: Abschalten von Uhren-Genen liefert neue Ansatzpunkte für die Osteoporose-Therapie

Ein internationales Forscherteam hat einen Zusammenhang zwischen Genen, die für die Tag/Nacht-Rhythmik verantwortlich sind und der Regulation der Knochendichte entdeckt. Wie die Forscher im Fachblatt „PLoS One“ berichten, sind sowohl die knochenaufbauenden Zellen, die Osteoblasten, als auch die knochenabbauenden Zellen, die Osteoklasten, in dieses Geschehen einbezogen.

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Da im Alter der Knochenabbau gegenüber dem Aufbau überhand nimmt, sind neue Prozesse, die an diesen Vorgängen beteiligt sind, von großem Interesse für die Neuentwicklung von Medikamenten etwa gegen Knochenschwund (Osteoporose).

Zwei Gruppen von Mäusen untersucht

Die Forscher untersuchten in ihren Experimenten zwei Gruppen von Mäusen, in denen das Uhren-Gen Period 2 (Per2) beziehungsweise das Uhren-Gen Cryptochrome 2 (Cry2) ausgeschaltet war. Sie fanden, dass die Tiere in beiden Gruppen im Alter von zwölf Wochen, in dem die Knochendichte bei den Kontrolltieren am höchsten ist, eine noch weiter erhöhte Knochendichte besaßen.

In der Gruppe, in der das Uhren-Gen Per2 ausgeschaltet war, konnten die Forscher eine erhöhte Aktivität der Knochen aufbauenden Osteoblasten nachweisen. War das Gen Cry2 inaktiv, wurden nach Angaben der Wissenschaftler die Knochen abbauenden Osteoclasten gehemmt.

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Neue Ansatzpunkte für die Therapie

Diese Ergebnisse könnten neue Ansatzpunkte für die Therapie beim Menschen bieten. „Die bekannten Behandlungsformen, wie die Gabe von Östrogen bei Frauen nach den Wechseljahren und andere Therapien mit Bisphosphonaten und Parathormon sind zurzeit noch sehr teuer und mit potentiell schwerwiegenden Nebenwirkungen behaftet“, erklärt der Anatom Professor Erik Maronde von der Goethe-Universität Frankfurt am Main.

Hormonersatztherapie sorgt für erhöhtes Krebsrisiko

So geht die Hormonersatztherapie mit einem erhöhten Krebsrisiko einher: Bei Frauen steigt die Brustkrebsrate, bei Männern die Prostata-Krebsrate. Ziel einer verbesserten Therapie wäre es, die Aktivität der die Knochendichte regulierenden Uhren-Gene zu beeinflussen.

(idw – Goethe-Universität Frankfurt am Main, 24.08.2010 – DLO)

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