Mit Hilfe von Sensoren in den Fresszellen kann die Abwehr lebende von toten Bakterien unterscheiden Immunsystem erkennt lebende Erreger an ihrer Duftspur - scinexx | Das Wissensmagazin
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Mit Hilfe von Sensoren in den Fresszellen kann die Abwehr lebende von toten Bakterien unterscheiden

Immunsystem erkennt lebende Erreger an ihrer Duftspur

Elektronenmikroskopische Aufnahme des Durchfall-Erregers Listeria monocytogenes. © CDC

Bonner Forscher haben aufgeklärt, wie unser Immunsystem lebende von toten Krankheitserregern unterscheidet: Eine Art Duftspur aus Molekülen, die nur von lebenden Bakterien abgegeben werden, gibt den entscheidenden Hinweis. Sind diese Moleküle vorhanden, erkennt die Abwehr, dass die Immunantwort gegen die Erreger stärker ausfallen muss, weil diese noch leben und sich schnell vermehren könnten. Das zeigten Versuche mit von Bakterien befallenen Mäusezellen. Das Ergebnis erkläre, warum eine Infektion mit einem lebenden Erreger eine deutlich stärkere und längere Immunreaktion auslöse als mit einem toten Eindringling, berichten die Forscher im Fachmagazin „EMBO Journal“. Dieses Wissen sei auch entscheidend, um neue Impfstrategien zu entwickeln.

Abwehrreaktion ist ein Wettlauf mit der Zeit

Milliarden von Krankheitserreger attackieren tagtäglich unseren Körper – und werden meistens vom Immunsystem in Schach gehalten. „Es handelt sich dabei um einen Wettlauf mit der Zeit“, erklärt Studienleiter Percy Knolle von der Universität Bonn. Denn die Zahl der bakteriellen Erreger verdoppele sich etwa alle 20 Minuten durch Teilung. Der Organismus werde daher mit gefährlichen Keimen überschwemmt, wenn er nicht rechtzeitig gegensteuere.

Bislang war unklar, wie das Immunsystem unterscheidet, ob es sich um einen toten oder einen lebenden Erreger handelt. Im ersten Falle reicht eine leichte Entzündung als Gegenmaßnahme aus, im zweiten aber muss das Immunsystem zusätzliche Abwehrzellen mobilisieren. „In vielen Fällen erkennt das Immunsystem Eindringlinge an bestimmten Rezeptoren, die wie Antennen an der Oberfläche der Erreger herausragen“, erläutert Knolle. Allerdings seien diese sowohl bei lebenden als auch toten Erregern vorhanden. Es müsse daher noch einen anderen Erkennungsmechanismus geben.

Durchfall-Erreger als Modell

Für ihre Studie untersuchten die Forscher, wie in Kultur gehaltene Fresszellen von Mäusen auf das Bakterium Listeria monocytogenes reagierten. Dieser Krankheitserreger kann beim Menschen Übelkeit, Durchfall und in schweren Fällen sogar schwere Entzündungen verschiedener Organe verursachen. Er gelangt meist über verunreinigte Lebensmittel in den Körper. „Uns dienen Listerien als Modellorganismen, an denen wir erforschen, wie solche verbreiteten Infektionskrankheiten besser bekämpft werden können“, sagt Erstautorin Zeinab Abdullah von der Bonner Universität.

Die Forscher stellten fest, dass lebende Listerien im Inneren der Fresszellen winzige Mengen von kettenförmigen Molekülen, sogenannten Nukleinsäuren, freisetzen. „Damit versuchen die Bakterien offenbar, die Immunantwort in den Zellen abzuschwächen“, sagt Knolle. Dies funktioniere ähnlich, wie wenn die Funkverbindung bei einer feindlichen Armee gestört werde. Wie die Forscher herausfanden, legen die Bakterien damit aber gleichzeitig auch eine feine Duftspur, die von zellulären Sensoren im

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Innern der Fresszellen erkannt wird. Registrieren diese Sensoren Nukleinsäuren, setzen sie eine Signalkaskade in Gang, die eine starke Entzündungsreaktion auslöst. Werden dagegen keine Nukleinsäuren gefunden, weil die Erreger tot sind, bleibt die starke Reaktion aus.

„Wir haben mit unseren Befunden den molekularen Mechanismus entschlüsselt, wie die Stärke einer Entzündungsreaktion und damit auch die Entstehung von protektiver Immunität gesteuert wird“, konstatiert Knolle. Denn eine starke Reaktion des Immunsystems führe auch dazu, dass der Körper länger und besser vor einem erneuten Angriff mit dem gleichen Erreger geschützt sei – dieses Prinzip machen sich Impfungen zunutze. Die neuen Erkenntnisse könnten daher nach Ansicht der Forscher auch dazu genutzt werden, um Schutzimpfungen effektiver zu machen. (doi:10.1038/emboj.2012.279)

(EMBO Journal, 15.10.2012 – NPO)

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