Molekül schützt zuerst vor Herzschwäche, fördert sie aber dann Herzschwäche: Protein als Januskopf - scinexx | Das Wissensmagazin
Anzeige
Anzeige

Molekül schützt zuerst vor Herzschwäche, fördert sie aber dann

Herzschwäche: Protein als Januskopf

Bislang hielt man das Protein CTGF immer für den „Bösen“: Einen Auslöser für Herzinsuffizienz. Doch jetzt haben Berliner Forscher entdeckt, dass der so genannte „Connective Tissue Growth Factor“ eine Doppelrolle einnimmt: Das Protein schützt zunächst vor einer Herzschwäche, begünstigt aber langfristig die Entstehung einer Herzinsuffizienz. Über ihre Ergebnisse berichten sie in der Fachzeitschrift „PLoS ONE“.

{1l}

Herzschwäche, auch Herzinsuffizienz genannt, entsteht durch eine Unterversorgung des Herzens mit Blut. Luftnot bei körperlichen Tätigkeiten ist ein erstes Kennzeichen des Leidens. Auslöser sind Erkrankungen der Herzkranzgefäße verursacht durch Bluthochdruck oder Herzmuskelentzündungen. Aber auch genetische Einflüsse spielen eine erhebliche Rolle. Das Herz reagiert auf die Muskelschwäche mit einer Verdickung der Herzwand, um mit der Situation besser zu Recht zu kommen. Hält die Unterversorgung mit Blut aber länger an, verliert der Herzmuskel an Pumpkraft. Herzmuskelzellen sterben ab und es kommt häufig zu einer krankhaften Vermehrung von Bindegewebe, der so genannten Fibrose. Die Herzmuskelschwäche setzt ein.

Protein mit Doppelrolle

Bislang ging man davon aus, dass ein bestimmtes Molekül, der so genannte „Connective Tissue Growth Factor“ (CTGF) erst nach dem Ausbruch einer Fibrose, den Krankheitsverlauf negativ beeinflusst. Doch jetzt entdeckten Wissenschaftler der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max- Delbrück Centrums für molekulare Medizin (MDC) in Berlin Buch eine Doppelrolle dieses Proteins: Wie ein Schalthebel wirkt es zuerst als Schutzfaktor und dann als Verstärker für eine Herzinsuffizienz. Die Leiterin der Studie, Anna Panek vom Experimental and Clinical Research Center, wies dies nun an Mäusen nach.

Erst Schutz, dann tödliche Herzschwäche

Die Forscherin veränderte die Mäuse genetisch so, dass sie verstärkt das Protein CTGF bildeten. Diese Überproduktion im Herzen der Jungtiere verbesserte zunächst die Anpassungsfähigkeit ihres Herzmuskels. Bei anhaltender CTGF-Stimulation entwickelten die Tiere jedoch eine Herzschwäche und starben daran frühzeitig. „Unsere Ergebnisse widerlegen den alten Glauben über die ausschließlich negative Wirkung von CTGF, der bis heute in der internationalen Fachliteratur herrscht“, sagt Panek.

Anzeige

Nach der Diagnose Herzinsuffizienz stirbt trotz großer Fortschritte in der Therapie fast jeder dritte Patient innerhalb des ersten Jahres.“Die Aufklärung der molekularen Mechanismen ist daher dringend notwendig, um neue Wirkstoffe zu entwickeln“, erklärt Cemil Özcelik, ebenfalls an der Studie beteiligter Forscher. „Ein erhöhter CTGF-Wert könnte auch beim Menschen als Hinweis auf eine drohende Herzschwäche dienen“, fügt er hinzu. Erste Studien dazu sind bereits im Gange.

(Charité-Universitätsmedizin Berlin, 27.08.2009 – NPO)

Anzeige

In den Schlagzeilen

Diaschauen zum Thema

keine Diaschauen verknüpft

Dossiers zum Thema

Schmerz - Alarmstufe Rot im Nervensystem

News des Tages

Bücher zum Thema

Phänomen Mensch - Körper, Krankheit, Medizin von Andreas Sentker und Frank Wigger

Die Macht der Gene - Schön wie Monroe, schlau wie Einstein von Markus Hengstschläger

Leben - Bilder aus dem Inneren des menschlichen Körpers von Lennart Nilsson

Mensch, Körper, Krankheit - von Renate Huch und Christian Bauer

Top-Clicks der Woche

Anzeige
Anzeige