Ein einziges Gen steuert sowohl Riechsinn als auch Schmerzempfinden Der Geruch des Schmerzes - scinexx | Das Wissensmagazin
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Ein einziges Gen steuert sowohl Riechsinn als auch Schmerzempfinden

Der Geruch des Schmerzes

Was haben Schmerzempfinden und die Wahrnehmung von Gerüchen miteinander zu tun? Auf den ersten Blick nichts, auf genetischer Ebene aber sehr viel. In „Nature“ berichtet ein internationales Forscherteam, dass ein einziges Gen dafür verantwortlich ist, dass Menschen sowohl Schmerz als auch Düfte wahrnehmen können. Die neuen Ergebnisse zeigen erstmals detailliert, wie die Funktion dieses Gens zu einer direkten Kontrolle der gesamten Nervenaktivität des Geruchssystems führt.

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Seit 2006 sorgen Studien über das fehlende Schmerzempfinden bei einer bestimmten Gruppe von Patienten in der Fachwelt für Aufsehen. Diese Patienten brechen sich zum Beispiel die Knochen, ohne dabei Schmerzen zu empfinden. Da dieser Defekt besonders oft in bestimmten Familien vorkommt, haben die Wissenschaftler eine genetische Veränderung dahinter vermutet. Tatsächlich konnte ein einziges Gen identifiziert werden, das für das fehlende Schmerzempfinden verantwortlich ist.

Fehlendes Schmerzgen macht geruchsblind

Dabei handelt es sich um das Gen mit der Bezeichnung SCN9A, das einen bestimmten Natrium-Ionenkanal kodiert. Trägt dieses Gen eine spezifische Mutation, so kann dieser Natrium-Kanal vom Körper nicht hergestellt und in die Zellmembran der schmerzempfindlichen Nervenzellen eingebaut werden. Die Folge ist, dass keine Nervenreize mehr weitergeleitet werden können, so dass letztendlich im Gehirn kein Schmerzempfinden ausgelöst werden kann.

„Wir haben uns gefragt, ob derselbe Natrium-Kanal auch für die Funktion der Nervenzellen im Riechsystem wichtig sein könnte“, erklärt Professor Frank Zufall vom Institut für Physiologie der Universität des Saarlandes in Homburg und leitender Wissenschaftler der aktuellen Studie. Gemeinsam mit Kollegen aus Großbritannien, den USA und Frankreich fanden die Forscher schnell heraus, dass dieser spezielle Natrium-Kanal namens Nav1.7 auch stark in den olfaktorischen Sinneszellen der Nase vorhanden ist. Ein einziges Gen ist offenbar dafür verantwortlich, dass Menschen sowohl Schmerz als auch Düfte wahrnehmen können. Bei Patienten mit einem Funktionsausfall dieses Gens, das die Bezeichnung SCN9A trägt, fehlen diese beiden wichtigen Sinnesempfindungen.

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Blockade an erster Schaltstelle Richtung Gehirn

Nun stellte sich die Frage nach der konkreten Funktion dieses Kanals beim Riechsinn. Um das herauszufinden, schalteten die Wissenschaftler das Gen in den Riechsinneszellen von Mäusen aus. Tatsächlich zeigten diese Mäuse, genau wie die Patienten mit einem veränderten SCN9A-Gen, einen völligen Ausfall ihres Geruchssystems, ein Zustand, der als „generelle Anosmie“ bezeichnet wird. Wo aber setzte diese Riechblockade an? Dabei hatten die Wissenschaftler eine harte Nuss zu knacken:

„Das Schwierige war, dass die Sinneszellen in der Nase, die am Anfang der Wahrnehmung stehen, nach wie vor auf Düfte reagieren und Aktionspotenziale feuern, wenn der Nav1.7-Kanal ausgeschaltet ist“, erklärt Zufall. Das heißt, die Zellen in der Nase funktionieren trotz defektem Gen einwandfrei und leiten elektrische Reize, die von Düften ausgelöst werden, weiter. Die Forscher mussten also weitersuchen, bis sie herausfanden, dass bei fehlendem Nav1.7-Kanal im Verlauf des Geruchsnervs, an der ersten Schaltstelle zum Gehirn, die Reizweitergabe in Richtung Gehirn völlig blockiert war.

Wichtige Hinweise für Schmerztherapie

Neben der Identifizierung des ersten menschlichen Gens, das die Nervenübertragung des gesamten Geruchssystems direkt steuert, sowie einem besseren molekularen Verständnis unserer Sinnessysteme kann diese Arbeit auch ganz konkrete Anwendungen möglich machen. „Die Erkenntnisse sind von großem kommerziellen Interesse, da der Nav1.7-Natriumkanal einen wichtigen Angriffspunkt für die Herstellung neuartiger Schmerzmittel darstellt“, erklärt Frank Zufall. Damit können potentielle

Nebenwirkungen dieser Medikamente besser verstanden werden. (Nature, 2011; DOI: 10.1038/nature09975)

(Universität des Saarlandes, 24.03.2011 – NPO)

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