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Neurobiologie

Angstmolekül identifziert

Enzym im Gehirn verhindert Auslöschen der Angst

Die durch ein traumatisches Erlebnis ausgelöste Angst ist kein rein psychologischer Prozess: Amerikanische Forscher haben jetzt ein Molekül entdeckt, das diese Form der Angst beeinflusst und reguliert. Diese jetzt in der Online Ausgabe der Zeitschrift „Nature Neuroscience“ veröffentlichte Erkenntnis könnte den Weg zu einer ersten medikamentösen Behandlung von post-traumatischen Angststörungen eröffnen.

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Einer von acht aus dem Irak zurückkehrenden Soldaten leidet an Symptomen des post-traumatischen Stresses. Sie äußern sich in Depressionen, psychosomatischen Störungen aber auch Angstzuständen. Doch auch in der normalen Bevölkerung treten diese Syndrome auf. Nach Schätzungen des amerikanischen Nationalen Zentrums für Post-traumatische Stresserkrankungen (PTSD) leiden rund acht Prozent der Bevölkerung irgendwann in ihrem Leben einmal an einer solchen Störung. In jedem Jahr macht dies allein in den USA rund 5,2Millionen Menschen aus.

Kinase sorgt für Angst-Speicherung

Wissenschaftler des Picower Institute for Learning and Memory am Massachussets Institute of Technology (MIT) haben jetzt ein Molekül ausfindig gemacht, dass Angst im Kontext solcher post-traumatischer Störungen steuert. Die Substanz Cdk5 hilft normalerweise, gemeinsam mit den Protein p35, bei der Bildung neuer Gehirnzellen und steuert ihre Wanderung zu ihrer korrekten Position während der frühen Gehirnentwicklung. Die Forscher um Li-Huei Tsai, Professor für Neuowissenschaften am MIT, untersuchten nun gezielt die Fähigkeit dieses Moleküls, angstbesetzte Erinnerungen zu formen und zu löschen.

In ihren Versuchen setzten die Wissenschaftler Mäuse einer Angst machenden Behandlung aus: Die Tiere erhielten in einer bestimmten Umgebung leichte Elektroschocks an den Füßen. Später wurden sie erneut der gleichen Umgebung ausgesetzt und ihr Verhalten wurde beobachtet. Das Besondere daran: Ein Teil der Mäuse war gentechnisch so verändert, dass die Aktivität der Kinase Cdk5 bei ihnen gehemmt war. Es zeigte sich, dass die normalen Mäuse oder Mäuse mit erhöhten Cdk5 Konzentrationen die Angst konservierten. Auch nach längerer Zeit ohne Schock verhielten sie sich weiterhin extrem ängstlich. Die Mäuse dagegen, bei denen die Kinase ausgeschaltet war, „verlernten“ ihre Angst schnell und gewöhnten sich an die zuvor gefürchtete Umgebung.

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Teil einer Signalkette

„In unserer Studie nutzten wir Mäuse um zu zeigen, dass die Auslöschung der Angst auf wechselwirkenden Komponenten eines molekularen Signalwegs basiert, zu denen auch die Kinase Cdk5 gehört“, erklärt Tsai. „Wir stellten fest, dass die Cdk5-Aktivität verhindert, dass die Tiere ihre Angst verlieren, in Teilen wahrscheinlich dadurch, dass Cdk5 die Aktivität einer anderen Schlüssel-Kinase beeinflusst.“

„Interessanterweise erleichterte die Hemmung von Cdk5 die Auslöschung von erlernter Angst bei Mäusen“, erklärt Tsai. „Die Daten eröffnen einen viel versprechenden Weg zur Behandlung von emotionalen Störungen und gibt Patienten mit post-traumatischem Syndrom neue Hoffnung.“

(MIT, 16.07.2007 – NPO)

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