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Das Wichtigste in Kürze

Überblick

  • Je älter wir werden, desto höher ist das Risiko, eine typische Alterskrankheit wie Alzheimer oder Parkinson zu entwickeln.
  • Schon innerhalb der nächsten Generation wird sich die Zahl der an Parkinson-Erkrankten verdoppeln. Die Anzahl der an Alzheimer Erkrankten könnte sich bis zum Jahr 2050 sogar vervierfachen, so das Ergebnis zweier Studien.
  • Weder bei Alzheimer noch bei Parkinson sind bisher Auslöser und Mechanismen bis ins Detail bekannt. Klar ist allerdings, dass beide Krankheiten mit einer schleichenden Zerstörung von Gehirnzellen verbunden sind.
  • Bei Parkinson sind es die Zellen der Substantia nigra, einer Region im Mittelhirn, die vom Zelltod betroffen sind. Fatal ist dies vor allem deshalb, weil sie Dopamin produzieren. Ein Mangel an diesem wichtigen Botenstoff führt zu massiven Störungen der Bewegungskontrolle durch das Gehirn.
  • Bei Alzheimer sind die Plaques, Ablagerungen von ungeordneten Bruchstücken des Proteins Amyloid-Beta, die Wurzel des Übels. Die die unlöslichen Eiweißbruchstücke bilden sich, weil eine molekulare Schere sie aus dem Amyloid-Vorläuferprotein APP herausschneidet. Warum das geschieht, ist jedoch noch unklar.
  • Die Bildung von Amyloid-Beta ist Teil eines komplexen Systems, das mit einer Vielzahl von genetischen, aber auch anderen Faktoren wechselwirkt und auch positive Funktionen besitzt. so sorgt beispielsweise Amyloid-Beta 42 dafür, dass ein häufig im Gehirn vorkommendes Fett, das so genannte Sphingomyelin, abgebaut wird.
  • Sowohl bei Parkinson als auch bei Alzheimer scheint oxidativer Stress – ausgelöst unter anderem durch zu viele freie Radikale in den Zellen – eine wichtige, krankheitsfördernde Rolle zu spielen.
  • Eine weitere Gemeinsamkeit von Alzheimer und Parkinson hat sich erst kürzlich herauskristallisiert: In beiden Fällen sterben die Gehirnzellen möglicherweise deshalb, weil sie irrtümlich meinen, sich teilen zu müssen. Sie verdoppeln Teile ihres Erbguts und aktivieren teilungsspezifische Stoffwechselwege, obwohl sich Gehirnzellen eigentlich nicht teilen können.
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Stand: 26.10.2007

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In den Schlagzeilen

Inhalt des Dossiers

Rätsel Hirnschwund
Auf der Suche nach den Ursachen von Alzheimer und Parkinson

Überblick
Das Wichtigste in Kürze

Langes Leben mit Schattenseiten
Von den „jungen Alten“ zu den „kranken Alten“?

Parkinson durch Protein-Ausfall?
Auf der Suche nach den Ursachen des Zellensterbens

Zellstress macht krank
Wirkungen freier Radikale sowohl bei Parkinson als auch bei Alzheimer

Das Rätsel der Plaques
Altern, Proteinablagerungen und die Gene

Alzheimerprotein als Cholesterinsenker?
Amyloid-beta hat auch eine positive Funktion

Teilungsirrtum führt zum Zelltod
Signalkonflikt auf zellulärer Ebene bei beiden Krankheiten

Diaschauen zum Thema

News zum Thema

Alzheimer: Eiweiß-Klumpen legen ATP-Maschine lahm
Wissenschaftler identifizieren eine Ursache der Krankheit

Computer überwacht Parkinson-Entwicklung
Rechner analysiert Fortschreiten der Krankheit

Alzheimerzellen mit "Doppelgenom"
Betroffene Nervenzellen verhalten sich tumorähnlich

Alzheimer-Molekül entlarvt
Molekül der Hirnentwicklung als wichtiger Faktor bei der Demenzerkrankung entdeckt

Krebsgen gegen Parkinson
Erfolge bei der Konzeptentwicklung zur Therapie der Parkinsonschen Krankheit

Parkinson-Protein schützt Nervenzellen
„Parkin“ aktiviert Überlebensmechanismus der Neuronen

Hirn-Jogging gegen Alzheimer
Anregende Umgebung reaktiviert Erinnerungsvermögen von Alzheimer-Mäusen

Parkinson: Teilung führt zum Zelltod
Fehlgeleitete Zellteilungssignale verursachen Gehirnabbau

Neue genetische Komponente für Alzheimer-Entstehung entdeckt
Zusammenhang zwischen SQRL1 und spät einsetzender Form der Demenzerkrankung

Mit Stammzellen gegen Parkinson
Neues Therapeutikum soll Dopamin-Mangel beheben

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