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Donnerstag, 27.07.2017
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Embryo: Krankes Herz repariert sich selbst

Gesunde Zellen teilen sich häufiger und verdrängen das geschädigte Gewebe

Erkrankt das Herz während seiner Entwicklung im Embryo, kann es sich soweit erholen, dass es zur Geburt voll funktionsfähig ist, vorausgesetzt ein Teil der Herzzellen bleibt gesund. Wie Wissenschaftler jetzt in der Fachzeitschrift „Developmental Cell“ berichten, teilen sich dann die gesunden Zellen des Herzens häufiger und verdrängen so das geschädigte Gewebe – zumindest bei Mäuseweibchen.
Modell eines menschlichen Herzens

Modell eines menschlichen Herzens

„Unsere Ergebnisse können in Zukunft zu neuen Therapien führen“, sagt Dr. Jörg-Detlef Drenckhahn vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch, der zusammen mit Kollegen aus Australien für die neue Studie verantwortlich war. „Mit den richtigen Signalen könnte beispielsweise ein durch einen Herzinfarkt geschädigtes Herz angeregt werden, sich selbst zu heilen.“

Ohne Energie kein Herzschlag


Damit das Herz schlagen kann, benötigt es Energie. Ist die Energieproduktion in den Herzzellen gestört, müsste ein Embryo wegen der fehlerhaften Herzfunktion eigentlich sterben. Das ist jedoch nicht der Fall, wenn nur ein Teil der Zellen betroffen ist: Der Embryo schafft es mit Hilfe der verbleibenden gesunden Zellen, das Herz zu regenerieren.

Die Wissenschaftler schalteten im sich entwickelnden Herzen von Mäusen ein Gen - Holocytochrom-C-Synthase, kurz Hccs - aus, das für die Energieproduktion essentiell ist. Es zeigte sich, dass die Embryos starben, wenn alle Zellen im Herzen von der defekten Energieproduktion betroffen waren. Die Tiere hingegen, die noch einen Anteil gesunder Zellen im Herzen hatten, überlebten und hatten zum Zeitpunkt der Geburt ein voll funktionsfähiges Herz.


Mäuseherz gleicht einem Mosaik


Das Gen Hccs sitzt auf einem der Geschlechtschromosomen, dem X-Chromosom. Im Gegensatz zu den männlichen Tieren haben Weibchen zwei X-Chromosomen. Einige der veränderten weiblichen Mäuse haben ein X-Chromosom mit dem defekten und eines mit dem intakten Hccs-Gen. In den Zellen der weiblichen Tiere ist jedoch nur ein X-Chromosom aktiv. Je nachdem welches abgelesen wird, entstehen gesunde oder kranke Herzzellen. „Zu diesem Zeitpunkt gleicht das Herz der Mäuse einem Mosaik“, erklärt Drenckhahn. „Die Hälfte der Zellen ist gesund, die andere Hälfte nicht.“

Bis zur Geburt schafft es der Embryo, das Verhältnis zwischen gesunden und defekten Zellen von ursprünglich 50:50 zu verbessern. Die defekten Zellen machen dann nur noch zehn Prozent des gesamten Herzvolumens aus. Das ist möglich, weil sich die gesunden Herzmuskelzellen sehr viel häufiger teilen als die defekten Zellen. Ihr Anteil im Herzen nimmt zu und ist zum Zeitpunkt der Geburt groß genug, um das Herz der neugeborenen Maus normal schlagen zu lassen. „Doch auch nach der Geburt ist das Herz eine zeit lang fähig, sich zu erholen“, erläutert Drenckhahn.

Weitere Forschung geplant


Später verliert das Herz diese Fähigkeit. So starben nach rund einem Jahr ein Teil der Mäuse – rund 13 Prozent - an Herzmuskelschwäche und nahezu die Hälfte entwickelte Herzrhythmusstörungen. Warum nur ein Teil der Mäuse Herzprobleme ausbildet, ist noch unklar. Die Wissenschaftler wollen deshalb das Gen auch in erwachsenen Mäusen ausschalten, um seinen Einfluss dort zu untersuchen.

Weiter wollen sie die embryonalen Signalstoffe identifizieren, die gesunde Zellen zur Teilung anregen und kranke Zellen hemmen. Diese Signalstoffe könnten in Zukunft auch im Menschen helfen, die körpereigenen Reparaturmechanismen des Herzen zum Beispiel nach einem Herzinfarkt oder bei Herzschwäche wieder anzuregen, hoffen die Wissenschaftler.
(idw - Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch, 16.10.2008 - DLO)
 
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