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Sonntag, 26.06.2016
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Schalldämpfer im Kopf verbessern das Hören

Wie sich Nervenzellen taub stellen

Nicht nur bei Tieren, auch bei uns gelingt das Richtungshören dank zweier Ohren und zweier Signale, dem Schalldruck und der Ankunftszeit des Schalls. Denn das schallzugewandte Ohr empfängt dasselbe Geräusch lauter und etwas früher als das schallabgewandte Ohr. Diese Signale werden über Neuronen vom Innenohr zur zuständigen Schaltzentrale im Gehirn transportiert und dort verrechnet. Ein internationales Forscherteam konnte nun die Funktion bestimmter Moleküle an den Eingängen der Neuronen dieser Schaltzentrale klären.
Eintrittspforte für Schall: Das Ohr

Eintrittspforte für Schall: Das Ohr

Wie die Wissenschaftler um Professor Benedikt Grothe und Dr. Ursula Koch von der Universität München in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift „Neuron“ berichten, dämpfen diese (GABAB)-Rezeptoren die Antwort der Neuronen auf Schall - und zwar in Abhängigkeit der vorangegangenen Aktivität der Nervenzellen. Dabei wird ein Botenstoff ausgeschüttet, der retrograd, also entgegen der üblichen Richtung der Signalweiterleitung von den Neuronen, auf deren Eingänge wirkt. Damit kann die Sensitivität des Systems mit der umgebenden Geräuschkulisse abgestimmt werden.

Anregung und Hemmung im Gleichgewicht


Sensorische Netzwerke funktionieren nur dann optimal, wenn zwischen Anregung und Hemmung ein Gleichgewicht herrscht. Eine dynamische Anpassung dieses Gleichgewichts ist besonders wichtig für die auditorischen Neuronen, wie etwa die der so genannten Lateralen Superioren Olive (LSO). Dieser Nukleus im Hirnstamm ist für die Lokalisierung von Schallquellen zuständig.

Hierzu vergleicht er die Differenz im Schalldruck zwischen den beiden Ohren. Dabei gilt: Jedes Neuron der LSO erhält Signale von beiden Ohren. Nur ist der Eingang des einen Ohres anregend, der des anderen Ohres dagegen hemmend. Die Neuronen werden also je nach Richtung der Schallquelle entsprechend erregt oder gehemmt.


Neuronen mit GABA-Rezeptoren


Es gab schon länger erste Hinweise, dass die Neuronen, die das Innenohr mit der LSO verbinden, an ihren Ausgängen Rezeptoren für den Neurotransmitter GABA tragen. Die Funktion dieser Moleküle war allerdings unbekannt. In seiner Studie konnte das Team um Grothe und Koch nun zeigen, dass der Botenstoff durch eine starke Aktivität von den Fortsätzen der LSO-Neuronen, den Dendriten, selbst freigesetzt wird. Er wirkt dann retrograd und differenziell auf die Rezeptoren an den Eingängen, also auf die Neuronen, die die Information vom Ohr übertragen.

Das wichtigste Ergebnis der Untersuchung war, dass Neuronen über diese Selbstregulation ihr Antwortverhalten auf die Schallrichtung anpassen - und zwar in Abhängigkeit von der vorangegangenen neuronalen Aktivität.

„Überraschend war für uns, dass der Neurotransmitter GABA als Antwort auf neuronale Aktivität von Dendriten der Neuronen ausgeschüttet wird und in die Gegenrichtung auf die Eingänge wirkt, so dass erregende Signale weniger effektiv von einem Neuron auf das andere übertragen werden“, berichtet Koch.

Anpassung an die sensorische Umgebung


„Unsere Studie weist das erste Mal einen lokalen Rückkopplungseffekt der Dendriten auf die neuronalen Kontaktstellen als Anpassung an die sensorische Umgebung nach. Jetzt wollen wir klären, welche molekularen Mechanismen die Ausschüttung von Neurotransmittern lokal an den Dendriten auslösen können. Zum anderen werden wir untersuchen, ob ähnliche Mechanismen der lokalen Anpassung in anderen Gebieten des auditorischen Hirnstamms, also des Hörzentrums, bestehen.“
(idw - Universität München, 16.07.2008 - DLO)