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Montag, 27.03.2017
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Genmutation sorgt für Entzündung der Bauchspeicheldrüse

Forscher identifizieren weitere Ursache für chronische Pankreatitis

Eine nicht mehr heilbare, fortschreitende Entzündung der Bauchspeicheldrüse bezeichnen die Ärzte als chronische Pankreatitis. Leipziger Wissenschaftler haben jetzt ein Gen nachgewiesen, das für diese Erkrankung verantwortlich ist. Sie berichten über ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift Nature Genetics.
DNA

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Eine chronische Pankreatitis ist in der Regel die Folge eines übermäßigen, lang andauernden Alkoholkonsums. Sie kann aber auch genetische Ursachen haben und damit kann das Risiko, an ihr zu erkranken, vererbbar sein. Eine bislang unbekannte genetische Assoziation haben jetzt Wissenschaftler der Medizinischen Klinik & Poliklinik II der Universität Leipzig in internationaler Zusammenarbeit nachgewiesen.

Das Verdauungsprotein Trypsin ist verantwortlich für die Aufspaltung von Eiweißmolekülen. Es wird zusammen mit anderen Enzymen von der Bauchspeicheldrüse freigesetzt und spielt bei der Entstehung einer Bauchspeicheldrüsenentzündung eine entscheidende Rolle.

Ein nachgeordnetes Protein, das Chymotrypsin C (CTRC) wurde jetzt bei deutschen und indischen Patienten mit chronischer Pankreatitis näher untersucht. Die Analysen wurden von Dr. Jonas Rosendahl und Dr. Niels Teich, in enger Zusammenarbeit mit Dr. Heiko Witt, Charité Berlin und Professor Miklós Sahin-Tóth, Boston, USA, durchgeführt.


Zwei Mutationen besonders häufig


Die Wissenschaftler fanden heraus, dass in der deutschen Pankreatitis-Patientengruppe zwei Mutationen des CTRC-Gens besonders häufig vorkamen. Ähnliche Befunde brachten Parallelstudien bei Patienten mit alkoholischer chronischer Pankreatitis. Interessant ist, dass auch bei indischen Patienten mit tropischer chronischer Pankreatitis, die zur Verkalkung der Bauchspeicheldrüse führt, CTRC-Mutationen gefunden wurden. „Daher scheint es sich um einen neuen und weltweit bedeutsamen Krankheitsmechanismus zu handeln.“, sagt Professor Dr. Joachim Mössner, Direktor der Medizinischen Klinik II.

Die Funktionstüchtigkeit des Enzyms mit diesen CTRC-Mutationen wurde von Professor Miklós Sahin-Tóth untersucht. Er stellte fest, dass die Sekretion und Aktivität dieser Mutationen von Chrymotrypsin C gestört war. Dadurch kann das versehentlich vorzeitig aktivierte Trypsin innerhalb der Bauchspeicheldrüse nicht abgebaut werden. So kommt es zu einer so genannten „Selbstverdauung“ des Organs, die sich in einer akuten und chronischen Pankreatitis manifestieren kann.
(idw - Universität Leipzig, 04.01.2008 - DLO)
 
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