Mitochondrien, die Energielieferanten der Zellen, können auch Signale aussenden, die zum Absterben von Immunzellen und somit zum Ausschalten einer Immunantwort führen: Dies haben jetzt Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) in einer neuen Studie gezeigt. Die Forscher identifizierten zudem ein HIV-Protein aus mit dem AIDS Virus infizierten Zellen, das diese Signale verstärkt und damit Immunzellen für das Absterben sensitiviert.
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Die Ergebnisse der Heidelberger Forscher erlauben somit einen tieferen Einblick in die Regulationsmechanismen einer Immunantwort. So könnte es durch ein gezieltes Eingreifen in dieses Signalnetzwerk möglich sein, gewollte Immunreaktionen – zum Beispiel bei der Krebsabwehr – zu induzieren, ungewollte dagegen, beispielsweise bei Entzündungen oder auch bei Transplantat-Abstoßungen, zu verhindern. Die gezielte Unterdrückung der Signale ist möglicherweise auch ein hoffnungsvoller Ansatz bei der Behandlung von HIV-Erkrankungen und könnte das Absterben der CD4 Helfer-T-Zellen verhindern.
Regulation der Immunantwort untersucht
Das Team um Dr. Karsten Gülow untersuchte in ihrem Projekt die Regulation der Immunantwort. Dabei konnten die Wissenschaftler erstmals nachweisen, dass die Mitochondrien nicht nur für die Energieversorgung der Zelle zuständig sind: In Immunzellen, den Lymphozyten, senden die kleinen Zellorganellen auch oxidative Signale in Form von radikalen Sauerstoffverbindungen aus.
Diese oxidativen Signale lösen in den T-Lymphozyten des Immunsystems ein Selbstmordprogramm, die Apoptose, aus, das zum Absterben der Immunzellen und somit zur Beendigung der Immunantwort führt. Mitochondrien sind also nicht nur die Energielieferanten der Zelle, sondern auch Signalgeber für oxidative Signale.
Gefährlicher Mangel an Helfer-T-Zellen
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Im Verlauf einer Infektion mit dem Aids-Virus HIV kommt es zu einem dramatischen Verlust bei einer speziellen Art von Immunzellen, den CD4 Helfer-T-Zellen. Diese Zellen sind für eine funktionierende Immunantwort erforderlich. Sterben sie ab und fehlen, so bricht das Immunsystem zusammen, und es kommt unter anderem zu schweren Infektionen. Der Mechanismus des Absterbens einiger Zellen bei AIDS ist noch nicht aufgeklärt.
Die Heidelberger Wissenschaftler wiesen nun nach, dass das Tat-Protein des HI-Virus ebenfalls solche oben beschriebenen oxidativen Signale auslöst und somit Zellen für die Apoptose sensitivieren kann. Dieser Mechanismus ist vermutlich einer der Gründe für das Absterben und den massiven Verlust an CD4 Helfer-T-Zellen, der bei einer HIV-Infektion auftritt.
(idw – Wilhelm Sander-Stiftung, 11.09.2007 – DLO)
