| Nervenschutz durch „Händchenhalten“ zweier Proteine |
| Mechanismus für die Ausbildung der Myelinschicht entdeckt |
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Bei vielen neurologischen Krankheiten wie der Multiplen Sklerose (MS) ist das Myelin, die Schutzhülle um die Nerven, beschädigt. Wissenschaftler aus Israel und den USA haben nun einen neuen Kommunikationsmechanismus zwischen den Zellen des Nervensystems entdeckt, der die Ausbildung der Schutzschicht beeinflusst. Die Entdeckung könnte auch für die Wiederherstellung der normalen Funktionen beschädigter Nervenfasern hilfreich sein.
 | | Nervenzelle
© NIH |
Die Fortsätze der Nervenzellen, Axone genannt, können bis zu einen Meter oder gar länger sein. Häufig sind diese Verlängerungen mit dem Isoliermaterial Myelin beschichtet, das von einer Gruppe spezialisierter Zellen, den sogenannten Gliazellen, bereitgestellt wird. Die Gliazellen umhüllen das Axon segmentweise mit einer Myelinschicht, wobei kleine Bereiche, sogenannte Schnürringe, zwischen zwei Segmenten unbedeckt bleiben. Diese Myelinbeschichtung schützt nicht nur die Neurone, sie ermöglicht Nervensignalen auch das Überspringen der Schnürringe und stellt damit eine Art „Überholspur“ der Signalübertragung dar. Wenn Myelin fehlt oder beschädigt ist, ist die Übertragung der Nervensignale gestört und Fehlfunktionen und leztlich die Degeneration der Nervenzellen sind die Folge.
In einer jetzt in „Nature Neuroscience“ veröffentlichten Forschungsarbeit haben Professor Elior Peres und sein Student Ivo Spiegel vom Weizmann Institut in Rehovot, Israel, zusammen mit Kollegen aus den Vereinigten Staaten einen wesentlichen Einblick in den Mechanismus erlangt, mit dem die Gliazellen Axone erkennen und mit Myelin beschichten. Das Team entdeckte zwei Proteine, die Informationen vom Axon zur Gliazelle übermitteln. Diese beiden Proteine, Nec11 und Nec14, befinden sich auf der äußeren Zellmembran und helfen Zellen, sich aneinander zu heften.
|  | Querschnitt durch ein Axon mit umhüllender Myelinschicht
© Trinity College  |
Zwei Proteine und ihre Verbindung entscheidend
Peles und sein Team fanden heraus, dass Nec11, das sich normalerweise an Axon-Oberfläche befindet, und Nec14, das an der Gliazellmembran sitzt, sich fest aneinander heften. Wenn diese Moleküle sich an ihren vorgesehenen Orten befinden, sind sie nicht nur für den physischen Kontakt zwischen Axon und Gliazelle verantwortlich, sondern dienen auch der Signalübertragung ins Zellinnere, wo sie Veränderungen auslösen, die für die Myelinbeschichtung notwendig sind.
Die Wissenschaftler fanden heraus, dass die Produktion von Nec14 in Gliazellen ansteigt, wenn man es in engen Kontakt mit einem Axon bringt, das nicht mit Myelin beschichtet ist. Umgekehrt beobachteten sie, dass Axone, die in Kontakt mit Gliazellen gebracht wurden, nicht mit der Myelinbeschichtung begannen, wenn Nec14 in den Gliazellen fehlte oder die Anheftung von Nec14 an Nec11 unterbrochen wurde. In einer Kontrollgruppe mit ungestörtem Kontakt und beiden Proteinen hatte im selben Zeitraum das "Einwickeln" der Axone mit Myelin bereits bereits längst begonnen.
„Was wir entdeckt haben, ist eine völlig neue Art der Kommunikation zwischen diesen Zellen des Nervensystems," erklärt Peles. „Die jetzt zur Behandlung von MS und anderen degenerativen Krankheiten eingesetzten Medikamente, mit denen die Myelinbeschichtung beeinflusst wird, kann den Krankheitsverlauf nur verlangsamen, aber die Krankheit nicht aufhalten oder heilen. Heute sind wir nicht in der Lage, den Nervenschaden, der bei diesen Erkrankungen entsteht, rückgängig zu machen. Aber wenn wir den Mechanismus verstehen lernen, der den Prozess des Umwickelns der Axone mit der Schutzschicht kontrolliert, werden wir diesen Prozess im Patienten vielleicht nachbilden können."
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| (Weizmann Institut, 07.09.2007 - NPO) |
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