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Dienstag, 24.01.2017
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Enzym an Herzschwäche beteiligt

Neue schädigende Mechanismen der Herzinsuffizienz entdeckt

Einen neuen Signalweg, der eine Verbindung zwischen der Herzinsuffizienz und bestimmten Entzündungsreaktionen herstellen könnte, hat jetzt ein internationales Wissenschaftlerteam entdeckt. Die Forscher zeigten in einer jetzt im "European Heart Journal" veröffentlichten Studie, dass ein Enzym, welches normalerweise innerhalb der Zelle gebunden ist, in Abhängigkeit vom Schweregrad der Herzinsuffizienz auch im Blut der Patienten mit zunehmender Aktivität nachweisbar ist.
Modell eines menschlichen Herzens

Modell eines menschlichen Herzens

"Es handelt sich dabei um die so genannte saure Sphingomyelinase", erklärt Dr. Ralf Claus, der in der Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie des Universitätsklinikum Jena (UKJ) den experimentellen Teil der Studie im Rahmen eines Promotionsvorhabens leitet. Dieses Enzym setzt bei Kontakt mit der Zellmembran Botenstoffe frei, die bereits in sehr geringen Konzentrationen Zellfunktionen umfassend beeinflussen.

"Unsere Daten legen nahe, dass der Sphingomyelinstoffwechsel wie vermutet bei entzündlichen Erkrankungen eine essenzielle Rolle spielt, und nicht nur bei schweren Infektionen von großer Bedeutung ist", interpretiert Claus die aktuellen Erkenntnisse. Die Wissenschaftler des UKJ und Experten aus den kardiologischen Fachabteilungen des Imperial College in London und der Charité in Berlin fanden Hinweise darauf, dass mit einer erhöhen Aktivität des Enzyms nicht nur eine zunehmende körperliche Schwäche der Patienten verbunden ist, sondern sich auch das Sterblichkeitsrisiko erhöht.

Noch keine konkreten Therapien absehbar


Diese Ergebnisse bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz legen wiederum die Vermutung nahe, dass die Aktivierung des Sphingomyelinstoffwechsels auch bei chronischen Entzündungen eine wichtige Rolle spielen könnte.


"Ob und wie sich diese Erkenntnisse einmal in konkrete Therapien umsetzen lassen, muss jetzt erst noch durch weitere Untersuchungen geklärt werden", dämpft Claus die Erwartungen einer schnellen Umsetzung in die Praxis. Auf lange Sicht wäre es jedoch denkbar, dass zur Vermeidung der schädigenden Wirkungen der Entzündungsreaktion bei Herzinsuffizienz die Entwicklung von Hemmstoffen des Sphingomyelinstoffwechsels in Angriff genommen werden könnte.
(idw - Universität Jena, 12.04.2007 - DLO)
 
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