Eine ballaststoffreiche Ernährung fördert die Produktion von körpereigenen Substanzen im Dickdarm, die dort schädliche Bakterien und andere Mikroorganismen abtöten können. Damit eröffnet eine über die Ernährung gesteuerte Vermehrung solcher Antibiotika neue Chancen bei der Vorbeugung und Behandlung von infektiösen Darmerkrankungen. Dies haben jetzt Forscher der Medizinischen Universitätsklinik Würzburg nachgewiesen.
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Zu den Faktoren aus der Nahrung, die die Dickdarmschleimhaut anregen, die antimikrobiell wirkenden Peptide herzustellen, gehören insbesondere bestimmte Abbauprodukte von Ballaststoffen wie die Buttersäure.
Infekten mit eigenen Waffen begegnen
Erst vor wenigen Jahren fanden Wissenschaftler heraus, dass Zellen an Körperoberflächen wie der Haut oder der Schleimhaut im Magen-Darm-Trakt kleine Eiweißstoffe, so genannte Peptide, mit antimikrobieller Wirkung produzieren. Diese Substanzen gehören zum angeborenen Immunsystem und finden sich bei Menschen, Tieren und Pflanzen. Sie unterstützen das Immunsystem im Kampf gegen Krankheitserreger wie Bakterien, Pilze und Viren.
Bei ihren Untersuchungen konzentrierten sich Dr. Jürgen Schauber und seine Kollegen von der Medizinischen Universitätsklinik Würzburg nun auf eine bestimmte Familie der antimikrobiellen Peptide: die Cathelicidine. Aus einer in Bangladesh durchgeführten Studie lagen Ergebnisse vor, dass bei einer bestimmten Darminfektion, der Shigellenruhr, genau diese Peptide fehlen.
Bei der Suche nach Einflussmöglichkeiten auf deren körpereigene Produktion nahmen die Würzburger Wissenschaftler vor allem jene Ernährungsfaktoren genauer unter die Lupe, die erwiesenermaßen die Darmschleimhautbarriere stärken. Diese spielt innerhalb des menschlichen Immunsystems eine wichtige Rolle, da sie den Organismus vor der Vielzahl an Bakterien schützt, die im Dickdarm vorkommen.
Buttersäure kurbelt Peptidproduktion an
Das Team um Schauber untersuchte Schleimhautproben, die den Patienten im Rahmen von Darmspiegelungen entnommen worden waren. Sie stimulierten diese Zellproben im Labor mit verschiedenen Nahrungsfaktoren und beobachteten dabei die Cathelicidin-Produktion.
Dabei stellten die Forscher fest, dass vor allem jene Zellen der Dickdarmschleimhaut antimikrobielle Peptide herstellen, die in direktem Kontakt mit dem Darminhalt stehen. Vor allem kurzkettige Fettsäuren wie die Buttersäure (Butyrat) kurbeln die Produktion dieser Peptidgruppe an. Buttersäure entsteht, wenn der Körper Ballaststoffe aus der Nahrung mithilfe von Darmbakterien abbaut. Dadurch verschiebt sich der ph-Wert im Darm in den sauren Bereich und schafft so ein ungünstiges Milieu für Krankheitserreger. Dies wiederum eröffnet Möglichkeiten, Magen-Darm-Infektionen eine natürliche Abwehr entgegenzusetzen.
Untermauert wird dies durch Forschungsergebnisse am Beispiel der Shigellenruhr: Eine tierexperimentelle Untersuchung zeigte, dass eine Behandlung mit kurzkettigen Fettsäuren wie Butyrat bei dieser Erkrankung den Verlauf mildern und die Krankheitsdauer verkürzen kann. Shigellenruhr tritt vor allem in Entwicklungsländern auf und geht mit starkem Flüssigkeitsverlust einher, was die Erkrankung vor allem für Kinder gefährlich macht. "Unsere Ergebnisse lassen darauf schließen, dass eine ballaststoffreiche Diät, kombiniert mit der konventionellen Behandlung mit Flüssigkeitsersatz und Antibiotika, den Erkrankungsverlauf positiv beeinflusst", erläutert Schauber.
Ballaststoffreiche Lebensmittel
Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt, zur Unterstützung der Darmgesundheit täglich mindestens 30 Gramm Ballaststoffe zu verzehren.
Nahrungsmittel und ihr Ballaststoffgehalt
1 Scheibe Vollkornbrot (50 Gramm (g)) 8,1 Gramm g
1 Portion Müsli mit Nüssen (50 g) 6,6 g
1 EL Leinsamen (10 g) 3,9 g
1 mittelgroße Salzkartoffel (100 g) 1,2 g
1 Portion Vollkornreis (50 g) 1,1 g
1 Portion Feldsalat (50 g) 0,75 g
1 mittelgroße Karotte (100 g) 3,6 g
1 Apfel mit Schale (125 g) 2,5 g
1 Portion Erdbeeren (250 g) 5,0 g
10 Haselnusskerne (10 g) 0,8 g
Quelle: Heseker, B. u. H. (1999): Nährstoffe in Lebensmitteln, Frankfurt
(BMBF / Medizinischen Universitätsklinik Würzburg, 26.02.2007 – DLO)
