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Freitag, 26.05.2017
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Cholesterin-Gen reguliert Hunger

Neue Strategien für eine wirksame Adipositas-Therapie?

Übergewicht ist eines der wichtigsten Gesundheitsprobleme unserer Gesellschaft. Seit längerem vermuten Wissenschaftler, dass neben äußeren Faktoren auch zahlreiche veränderte Gene für das Entstehen von Übergewicht eine Rolle spielen. Jetzt hat ein deutsches Forscherteam erstmals nachgewiesen, dass auch Komponenten des Cholesterinstoffwechsels den Appetit beeinflussen können - zumindest bei Mäusen.
NZO-Maus und Kontrollmaus

NZO-Maus und Kontrollmaus

"Unsere Daten zeigen, dass das ABCG1-Gen nicht nur für den Cholesterintransport eine Rolle spielt, sondern auch an der Regulation des Appetits, des Energiehaushalts sowie der Fettspeicherung beteiligt ist. Daher könnte es als neuer Angriffspunkt für die Behandlung von Übergewicht und Typ-2-Diabetes in Frage kommen", kommentiert Annette Schürmann vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) die Studienergebnisse, die in der April-Ausgabe der US-amerikanischen Fachzeitschrift Endocrinology erscheinen werden.

Übergewichtsgene sind beim Menschen nur schwer zu identifizieren. Wissenschaftler suchen daher danach zunächst in der Maus, um die Ergebnisse dann auf den Menschen zu übertragen. Untersuchungen an der New-Zealand Obese Maus (NZO), die sehr früh ein krankhaftes Übergewicht (Adipositas) und einen Typ-2-Diabetes entwickelt, brachten die DIfE-Wissenschaftler und Kollegen um Cord Dohrmann von der Göttinger Biotech-Firma Develogen auf die Spur des Cholesterintransporter-Gens. In der zur Fettsucht neigenden Maus ist das Gen verändert und zudem in einem chromosomalen Abschnitt lokalisiert, der nach anderen Analysen mindestens ein Adipositas-Gen enthält. Dies führt dazu, dass der Cholesterintransporter im Fettgewebe der NZO-Maus verstärkt synthetisiert wird.

Schon bald Medikamente gegen Insulinresistenz?


Um die Funktion des Cholesterintransporters genauer zu analysieren, schalteten die Forscher das Gen in der Maus aus und untersuchten, was sich veränderte. "Mäuse, denen das Cholesterintransporter-Gen fehlt, fressen weniger, haben einen erhöhten Energieverbrauch und nehmen unter einer fettreichen Diät nur halb soviel zu wie Tiere, bei denen das Gen intakt ist. Zudem ist die genetisch veränderte Maus widerstandsfähiger gegenüber einer Fettdiät-induzierten Insulinresistenz", berichtet Jana Buchmann, Erstautorin der Studie.


"Unsere Ergebnisse sind vielversprechend und tragen dazu bei, neue Strategien für eine wirksame Adipositas-Therapie zu entwickeln", so Hans-Georg Joost, wissenschaftlicher Direktor des DIfE. "Man könnte das neue Wissen nutzen, um Medikamente zu entwickeln, die einer Insulinresistenz entgegenwirken. Diese ist eine der Hauptursachen von Typ-2-Diabetes und kann bei Menschen durch eine zu fettreiche Ernährung ausgelöst werden."
(idw - Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke, 26.01.2007 - DLO)
 
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