Das Immunsystem erkennt und bekämpft Bakterien und Viren, aber es bewahrt den Körper auch vor Schädigungen durch eigene Fehlentwicklungen, wie zum Beispiel Krebs. Aber es gibt auch eine „dunkle Seite“: Denn Forschungen haben gezeigt, dass Fresszellen des Immunsystems, manipuliert durch einen besonders aggressiven Hirntumor, das Wachstum dieses Glioblastoms sogar fördern, statt es zu zerstören.
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Das zentrale Nervensystem ist vom direkten Zugriff des Immunsystems weitgehend ausgenommen. Es kann sich nur eingeschränkt regenerieren und schützt sich deswegen vor den eindringenden Zellen jeder Art, fremd oder körpereigen, durch eine physiologische Barriere, die Blut-Hirn- Schranke. Diese erlaubt auch den Zellen des Immunsystems nur begrenzten Zugang zum Gehirn. Lange Zeit nahmen Forscher deshalb an, dass das Nervensystem völlig vom Immunsystem getrennt sei. In den vergangenen Jahren konnten sie aber vermehrt Immunzellen und Immunreaktionen im Gehirn nachweisen.
Fresszellen als Wachstumshelfer
Jetzt alledings haben Professor Karl-Heinz Plate, Leiter des Neurologischen Instituts der Johann Wolfgang Goethe- Universität Frankfurt am Main und seine Mitarbeiter gezeigt, dass der Nachweis von Immunzellen im Gehirn noch kein Indiz dafür ist, dass die Abwehrzellen einen Tumor auch attackieren. Ganz im Gegenteil: Makrophagen im Gehirn scheinen von Signalen, die der Tumor aussendet, "umgedreht" zu werden. Statt ihn zu zerstören, schütten die Fresszellen den Wachstumsfaktor VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) aus.
Dieser bekommt so eine doppelte Funktion: einerseits regt er die Bildung neuer Blutgefässe (Angiogenese) an, über die sich der Tumor mit Nährstoffen versorgt und wachsen kann, andererseits werden die Immunzellen von den Tumorzellen angestiftet, selbst auch VEGF auszuschütten. Dadurch werden die Immunzellen zu "Komplizen" des Tumors.
Die Tatsache, dass fast die Hälfte eines Glioblastoms aus Makrophagen bestehen kann und diese Zellen ebenso wie die Tumorzellen den Faktor VEGF ausschütten, ist möglicherweise eine Erklärung dafür, dass Glioblastome so extrem rasch wachsen. Glioblastome entstehen durch unkontrolliertes Wachstum von Gliazellen im Gehirn und sind die häufigste und aggressivste Form eines Gehirntumors.
Neuer Ansatz für Therapie?
Der VEGF-Rezeptor spielt eine zentrale Rolle für die Wanderung der Makrophagen durch den Körper hin zu einem Entzündungsherd oder Tumor. Plate und seine Mitarbeiter zeigten an Mäusen, bei denen das Gen für den VEGF-Rezeptor ausgeschaltet wurde, dass Glioblastome in ihrem Wachstum erheblich reduziert waren.
Plate hofft, diesen Mechanismus für einen neuen Ansatz zur Behandlung von Gehirntumoren nutzen zu können. Dabei ginge es nicht nur, wie bei herkömmlichen Therapien darum, allein die Tumorzellen zu bekämpfen, sondern auch die Makrophagen. "Für die Patienten wäre es eventuell besser, wenn die Makrophagen gar nicht erst zum Tumor gelangten", so der Forscher auf der Tagung Brain Tumor 2006, die das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch und das Helios-Klinikum Berlin-Buch veranstalten, und die am Donnerstag begann.
(Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC), 08.12.2006 – NPO)
