| Forscher lassen Mäuse länger leben |
| „Teilungsbremse“ der Telomere ausgeschaltet |
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Was lässt uns altern? Und wie könnte man hier eingreifen? Solchen Fagen sind Forscher schon länger auf der Spur. Jetzt haben Wissenschaftler einen Mechanismus identifiziert, der die Alterung von Zellen auslöst. In Versuchen mit Mäusen konnten sie einen bestimmten Botenstoff ausschalten und damit die Lebensspanne der Versuchstiere verlängern, ohne dass sich vermehrt Tumoren bildeten. Die Forschungsarbeit ist jetzt in der Online-Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift "Nature Genetics" veröffentlicht.
 | | Die Länge der Telomere (hell)bestimmt das Alter
© NCI |
Zellen können sich nicht unendlich teilen. Der Grund dafür sind die so genannten Telomere, die Enden der Chromosomen. Auf den Chromosomen sind die Erbinformationen gespeichert. Bei jeder Zellteilung, bei der auch alle Erbinformationen an die Tochterzelle weitergegeben werden, verkürzen sich die Telomere ein Stück. Menschliche Zellen etwa verlieren nach 50 bis 70 Teilungen die Fähigkeit zur Zellteilung, weil die Telomeren dann "verbraucht" sind. Die kurzen Rest-Telomere senden den Botenstoff p21 an die Zellen mit dem Befehl, die Zellteilung einzustellen - und damit zu altern.
Länger leben ohne „p21“
Aaheli Roy Choudhury und Zhenyu Ju aus der Abteilung Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie der Medizinischen Hochschule Hannover kreuzten vorzeitig alternde Mäuse mit verkürzten Telomeren mit Mäusen, denen der Botenstoff p21 fehlte. Die aus diesen Kreuzungsversuchen hervorgegangenen Tiere bestätigten die Annahme der Forscher: Schaltet man den Botenstoff p21 ab, leben die künstlich gealterten Mäuse deutlich länger. Da durch diesen Eingriff auch die Stammzellfunktion und die Regeneration im Alter verbessert wurde, konnte die Funktion der alternden Organe länger aufrecht erhalten werden.
Tumorbildung nicht erhöht
"Wir haben damit gezeigt, dass Tiere, deren zelleigene Uhr für die Zellteilung eigentlich fast abgelaufen ist, deutlich länger und besser leben können", betont Professor Rudolph, "wenn der Botenstoff p21 gehemmt wird." Die Forscher waren überrascht, dass die Tumorrate sich durch diesen eingriff nicht verändert hat, denn bislang galt das Prinzip, dass der Zellteilungsstopp in Antwort auf kurze Telomere ein Krebsschutz darstellt und dass die Alterung als Nebenwirkung diese Schutzes auftritt. Die Konsequenzen aus den Forschungsergebnissen sind klar.
Neue Therapieansätze möglich
"Wir wollen jetzt hemmende Substanzen für den Botenstoff finden", erläutert Professor Rudolph, die später therapeutisch eingesetzt werden sollen. "Davon könnten zum Beispiel eines Tages Patienten mit Leberzirrhose profitieren." Bislang bleibt im Endstadium dieser Erkrankung, bei der sich die Leberzellen nicht mehr regenerieren können, außer einer Lebertransplantation keine weitere Therapieoption. Ein Therapeutikum, das die Regeneration anregen kann, würde nicht allein die Behandlung von Patienten mit Leberzirrhose revolutionieren.
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| (Medizinische Hochschule Hannover, 05.12.2006 - NPO) |
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