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Donnerstag, 30.03.2017
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„Defektes“ Gen sorgt für Legasthenie

Erbgutfaktor für Lese-Rechtschreib-Schwäche entdeckt

Wenn es partout nicht gelingen will, Buchstaben und Worte korrekt zu schreiben oder zu lesen, kann das auch an den Genen liegen. Wissenschaftler des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) der Universitäten Bonn, Lübeck und Marburg haben festgestellt, dass bei Kindern mit schwerer Lese-Rechtschreib-Schwäche (Legasthenie) häufig das so genannte DCDC2-Gen verändert ist.
DNA-Strang

DNA-Strang

Das Risiko, eine Legasthenie zu entwickeln, steigt hierdurch nach Angaben der Forscher um das bis zu Fünffache. DCDC2 liegt auf Chromosom 6 in einer Region, die schon länger mit der Lese-Rechtschreib-Schwäche in Verbindung gebracht wurde.

Gestörte Sprachverarbeitung


An Lese-Rechtschreib-Schwäche leiden in Deutschland etwa fünf Millionen Menschen. Fünf bis zwölf Prozent der Schulkinder sind betroffen, Jungen etwa doppelt so häufig wie Mädchen. Die Störung tritt familiär gehäuft auf - das war der Ausgangspunkt für die Suche nach genetischen Wurzeln. Das Forscherteam analysierte zunächst bei 137 Kindern mit Lese-Rechtschreib-Schwäche und deren Eltern die verdächtige Region des Erbgutes.

Dabei entdeckten die Wissenschaftler charakteristische Auffälligkeiten, die sie in einer zweiten Gruppe von 239 betroffenen Familien bestätigen konnten. Vor allem bei Kindern, die besonders schwer betroffen sind, kommt DCDC2 große Bedeutung zu. Die genaue Funktion des Gens DCDC2 ist allerdings noch nicht bekannt. Wahrscheinlich beeinflusst es die Wanderung von Nervenzellen während der Gehirnentwicklung. Zeichen einer gestörten Hirnentwicklung finden sich unter anderem auf Bildern des Gehirns, die bei betroffenen Personen mithilfe der funktionellen Kernspintomograpie aufgenommen wurden.


Auch Umwelteinflüsse mitverantwortlich?


Die NGFN-Forscher wollen jetzt möglichst rasch klären, welche Veränderung im DCDC2-Gen genau es sind, die zur Lese-Rechtschreib-Schwäche führen. Wahrscheinlich wird das Gen nicht mehr richtig reguliert, und es entsteht zu viel oder zu wenig von dem Protein, dessen Bauplan DCDC2 liefert. Hinweise darauf, dass die Struktur oder Zusammensetzung des Proteins verändert ist, fanden die Forscher nicht.

Die Lese-Rechtschreib-Schwäche gilt allerdings als so genannte komplex-genetische Erkrankung. Das heißt, dass neben DCDC2 wahrscheinlich noch andere Gene eine Rolle spielen und auch Umwelteinflüsse das Risiko für die Störung beeinflussen.
(Nationales Genomforschungsnetz (NGFN), 24.04.2006 - DLO)
 
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