Wissenschaftler haben in Untersuchungen an Mäusen einen neuen Mechanismus bei immunbedingten Erkrankungen des Blutes entdeckt. Er entscheidet, ob die bluteigenen Abwehrzellen gegen Eindringlinge vorgehen oder aber irrtümlich eigene Köperbestandteile wie beispielwsweise die roten Blutkörperchen angreifen und diese zerstören.
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Forscher der Abteilung Klinische Immunologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) entdeckten, dass die Wechselwirkung zwischen C5a, einem Entzündungsmediator, und Rezeptoren auf Fresszellen der Leber entscheidet, ob diese eine Infektion abwehren können oder aber eine schädliche Autoimmunreaktion auslösen. „Unsere Arbeitsgruppe hat damit weltweit erstmals diesen neuen Mechanismus beschrieben“, erläutert Professor Dr. J. Engelbert Gessner,. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift „Journal of Clinical Investigation“ veröffentlicht.
Die Fresszellen in der Leber – die Kupffer Zellen – reinigen das Organ von allen Fremdstoffen, aber auch von körpereigenen Stoffen, wie zum Beispiel überzähligen und geschädigten roten Blutkörperchen. Welche Einflüsse die Fresszellen dazu bewegen, eine Erkrankung zu verhindern oder aber zuzulassen, war bislang nicht erforscht. Unklar war auch, in welcher Weise sie zu Autoimmunerkrankungen beitragen.
Bei der autoimmunbedingten Blutarmut – der so genannten autoimmunhämolytischen Anämie bildet das Immunsystem Antikörper gegen die eigenen roten Blutkörperchen, betrachtet also diese Teile des eigenen Körpers als fremd. Bislang wusste man, dass die mit Autoantikörpern markierten Blutzellen in der Leber erkannt und abgebaut werden – die zellulären Vorgänge und Regulationsmechanismen waren allerdings unbekannt.
Die Arbeitsgruppe von Professor Gessner konnte nun mit dem C5a den Faktor identifizieren, der die Abwehrleistung von Kupffer Zellen steuert. Wenn C5a fehlt, werden die roten Blutkörperchen von Rezeptoren auf den Fresszellen zwar erkannt, aber nicht mehr zerstört – Tiere entwickeln im Experiment dann keine Symptome einer Blutarmut. „Uns überraschte zudem der Befund, dass die Kupffer Zellen selbst entscheiden, ob C5a freigesetzt wird“, sagt Professor Gessner. „Wenn es nun gelingt, diesen neuen Mechanismus in der Bildung von C5a zu blockieren, ergäben sich daraus verbesserte Möglichkeiten der Behandlung.“
(Medizinische Hochschule Hannover, 23.02.2006 – NPO)
