Auch Laien wissen heute, daß eine hohe Konzentration von Blutfetten (Cholesterin) ein Risiko für Gefäßerkrankungen bedeutet, insbesondere für Herzinfarkt und Schlaganfall. Schon seit Jahren ist bekannt, dass ein hoher Cholesterinspiegel im Blut wenig über die Gefahren aussagt, da vielmehr die einzelnen Fraktionen der Blutfette entscheidend sind. Wissenschaftler fanden nun heraus, wieso das „gute“ HDL-Cholesterin sogar einen Schutz vor Gefäßkrankheiten bieten kann.
Das Cholesterin ist ein entscheidender Regulator des sogenannten Gefäßtonus, der Eng- bzw. Weitstellung der Blutgefäße. Denn HDL stimuliert die Bildung und Freisetzung des flüchtigen Gases Stickstoffmonoxyd (NO) aus den Endothelzellen, jenen Zellen, die die Innenauskleidung der Blutgefäße bilden. HDL bindet dafür an den entsprechenden Rezeptor in der Wand dieser Zellen. Sobald NO daraus freigesetzt ist, erschlaffen die Muskelzellen in den tieferen Schichten der Gefäßwand und die Gefäßlichtung erweitert sich.
Mangelt es dagegen an HDL, so wird auch relativ zu wenig NO gebildet: die Gefäßrelaxation bleibt aus. Auf Dauer verändert sich dann die Gefäßwand: Immunzellen wachsen ein, die Bildung von Thromben wird gebahnt, der Arteriosklerose der Weg bereitet. Die Forscher erkannten außerdem, daß für die Freisetzung von NO nicht das gesamte HDL- Molekül verantwortlich ist. Vielmehr lassen sich dessen gefäßaktive Effekte durch drei seiner Komponenten, den sogenannten Lysophospholipiden S1P, SPC und LSF erzielen und zwar mit jedem
einzelnen. Damit dürften diese Substanzen interessante Objekte für die Pharmaindustrie, u.a. zur Bekämpfung der Arteriosklerose, sein.
Die Erkenntnis, dass NO jene Substanz in den Endothelzellen der Gefäßwand ist, die das Gefäß erschlaffen lässt, hat Louis Ignarro aus Los Angeles im Jahre 1998 den Nobelpreis eingebracht. Jetzt ist eine weitere wichtige Substanz bekannt, die verantwortlich für die Bildung von NO ist: HDL-Cholesterin.
(idw – Charité-Universitätsmedizin Berlin, 17.02.2004 – AHE)
