Hemmungsloses Immunsystem
Meilenstein bei der Erforschung von Autoimmunerkrankungen gelungen

Zellen der Immunabwehr
© CDC
Abwehrmaßnahmen gegen körperfremde Strukturen dürfen nicht zu einer Schädigung von körpereigenen Zellen und Organe führen. Ein wichtiger Kontrollmechanismus hierbei ist die aktive Unterdrückung von Immunreaktionen durch regulatorische T-Zellen. Regulatorische T-Zellen hemmen andere Abwehrzellen wie T-Helferzellen, T-Gedächtniszellen und B-Zellen, die versehentlich körpereigenes Gewebe angreifen würden. Ein Defekt in der Funktion dieser immunologischen "Bremse" führt bei Maus und Mensch zur Entwicklung unkontrollierter und destruktiver Reaktionen, die zu Autoimmunität und damit verbunden zu Krankheit und frühem Tod des betroffenen Individuums führen können. Der Arbeitsgruppe um Michael Stassen und Edgar Schmitt am Institut für Immunologie ist es gelungen, eine wichtige Komponente des Kontrollmechanismus für T-Zell-Reaktionen zu beschreiben.
Immunreaktionen entziehen sich der Kontrolle
Ausgangspunkt war die Beobachtung, dass Mäuse mit einem bestimmten genetischen Defekt sehr stark wachsende Abwehrzellen (CD4+ und CD8+ T-Zellen) entwickeln und in der Folge sterben. Der genetische Defekt, ein Fehlen der Transkriptionsfaktoren NFATc2 und NFATc3, führte zu einem Krankheitsbild, das zunächst auf eine Fehlfunktion so genannter regulatorischer T-Zellen hindeutete.
"Wir konnten in unseren Untersuchungen zeigen, dass die Mäuse zwar über funktionstüchtige regulatorische T-Zellen verfügen", erklärte Professor Edgar Schmitt. "Der Defekt führt aber dazu, dass sich die Immunreaktionen in diesen Mäusen der Kontrolle durch regulatorische T-Zellen entziehen." Eine große Anzahl von Abwehrzellen werden aufgrund ihrer Resistenz gegenüber einer Suppression durch regulatorische T-Zellen überproduziert.
Diese Beobachtungen bilden die Basis für weitere Untersuchungen, die letztlich die Signale entschlüsseln sollen, welche regulatorischen T-Zellen den Organismus vor einem unkontrollierten Angriff durch das eigene Immunsystem schützen.
(idw - Universität Mainz, 22.03.2005 - DLO)