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Donnerstag, 30.03.2017
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Cholesterinmangel sorgt für Gehirnschäden

Gendefekt im Megalin-Rezeptor Ursache für schwere Missbildungen bei Embryos

Ein Gendefekt in einer Bindungsstelle für Cholesterin ist dafür verantwortlich, dass es im Gehirn von Embryos zu schweren Missbildung kommen kann. Dies haben Wissenschaftler des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin im Tierversuch herausgefunden.
DNA-Analyse

DNA-Analyse

Cholesterin hat normalerweise ein schlechtes Image. Zuviel davon im Blut führt zu Gefäßverkalkung oder Arteriosklerose, die Herzinfarkt und Schlaganfall auslösen können.

Dass Cholesterin auch nützliche Seiten hat, wissen Geburtshelfer und Entwicklungsbiologen. Fehlt es, kommt es zu schweren Schädigungen eines Embryos im Vorderhirn, dem größten Bereich des Gehirns. Eine von 250 Schwangerschaften bricht wegen solch einer Missbildung, in der Fachsprache Holoprosenzephalie (HPE) genannt, ab. Eines von 16 000 Kindern kommt mit HPE zur Welt, deren mildeste Form Gaumen-Lippenspalten sind.

HPE kann genetisch bedingt sein, aber auch durch eine Virusinfektion oder durch Alkoholmissbrauch ausgelöst werden. Oft ist jedoch der Cholesterinstoffwechsel gestört. So können manche HPE-Betroffene auf Grund einer genetischen Störung kein Cholesterin bilden.


Gendefekt im Megalin-Rezeptor


Jetzt haben Wissenschaftler des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch im Tierversuch zeigen können, dass ein Gendefekt in einer Bindungsstelle (Rezeptor) für Cholesterin, dem Megalin-Rezeptor, die Ursache für eine schwere Missbildung des Vorderhirns bei Mäusen ist. Megalin wird beim Embryo hauptsächlich in dem Gewebe gebildet, aus dem sich später das zentrale Nervensystem entwickelt.

Die Forscher um Robert Spoelgen, Annette Hammes und Uwe Anzenberger von der MDC-Forschungsgruppe berichten über ihre Ergebnisse in der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Development online.
(idw - Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin, 05.01.2005 - DLO)
 
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