Wissenschaftlern des University of Rochester Medical Center ist es erstmals gelungen, das Myelin in einem Tiergehirn in größerem Umfang wieder herzustellen. Damit soll der Weg für neue Verfahren in der Behandlung einer ganzen Reihe von Entmarkungskrankheiten sowie der Nebenwirkungen von hohem Blutdruck und Herzerkrankungen möglich werden. Dem Team unter der Leitung von Steven Goldman gelang es mit Hilfe menschlicher Gehirnzellen die Nervenfunktionen in fast allen Mäusegehirnen zurückzubringen. Die Forschungsergebnisse wurden in Nature Medicine veröffentlicht.
Laut Goldman sind die Ergebnisse viel besser als erwartet. „Der Prozentsatz an Zellen, die Myelin herstellten ist außerordentlich, vermutlich tausende Male höher als in früheren Experimenten.“ Das Myelin bedeckt fast alle Nervenzellen im menschlichen Körper. Es unterstützt die Übertragung der Signale des Nervensystems. Wird das Myelin, wie bei Multipler Sklerose oder Leukodystrophie, abgebaut, werden die elektrischen Signale schwächer.
Das Team injizierte den Mäusen hochgradig gereinigte menschliche Vorläuferzellen, die sich schließlich zu jenen Zellen entwickelten, die Myelin produzieren. Weniger bekannt als zum Beispiel Neuronen sind diese Oligodentrozyten für die Gesundheit des Gehirns entscheidend. Die 44 Versuchstiere wurden mit Gehirnzellen geboren, die nicht von Myelin umschlossen waren. 24 Stunden nach ihrer Geburt wurden die myelinproduzierenden Zellen an einer bestimmten Stelle injiziert. Goldman schätzt, dass rund zehn Prozent der Axone in den Gehirnen remyeliert werden konnten. In der Vergangenheit lag die Erfolgsrate bei einem Prozent.
Es zeigte sich, dass erwachsene menschliche Zellen viel geeigneter für den Einsatz im Gehirn waren. Nach nur vier Wochen produzierten diese Zellen Myelin. Nach zwölf Wochen produzierten vier Mal so viele von erwachsenen Zellen abstammende Oligodentrozyten Myelin. Zusätzlich etablierten sich die erwachsenen Zellen besser und bildeten nur die für die Myelierung notwendigen Oligodentrozyten. Durchschnittlich gelang es jedem dieser Oligodentrozyten fünf Axone zu remylieren. Bei fötalen Zellen gelang das nur bei einem Axon.
(Pressetext Austria, 15.01.2004 – dlo)
