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Sonntag, 25.09.2016
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Insulin bewirkt Belohnung im Gehirn

Glückshormon Dopamin wird durch Insulin vermehrt ausgeschüttet

Glücksgefühl durch Zucker: Das Hormon Insulin beeinflusst offenbar unser Belohnungszentrum. Steigt nach einer zuckerreichen Mahlzeit der Insulinspiegel, so schüttet das Gehirn auch mehr Dopamin aus. Die größere Menge dieses Glückshormons könnte beeinflussen, welches Essen wir bevorzugen, berichten Forscher im Journal "Nature Communications".
Süße Belohnung: Zuckerreiches Essen treibt den Insulinspiegel in die Höhe - und dies verstärkt die Ausschüttung des Glückshormons Dopamin.

Süße Belohnung: Zuckerreiches Essen treibt den Insulinspiegel in die Höhe - und dies verstärkt die Ausschüttung des Glückshormons Dopamin.

Das Hormon Insulin ist für unseren Stoffwechsel lebenswichtig: Es sorgt dafür, dass die Zellen unseres Körpers Zucker aufnehmen können und so mit Energie versorgt werden. Während das Hormon so den Blutzuckerspiegel reguliert, dient es außerdem im Gehirn als Sättigungssignal nach einer Mahlzeit: Bei steigender Zuckermenge im Blut signalisiert das Insulin so, dass kein weiterer Nachschub nötig ist.

Insulin stimuliert Glückshormon-Ausschüttung


Neben diesen beiden bekannten Funktionen des Insulins haben Forscher um Margaret Rice von der New York University School of Medicine jedoch nun einen weiteren Effekt des Hormons entdeckt: Es beeinflusst die Ausschüttung des "Glückshormons" Dopamin. Dieser Botenstoff stimuliert das Belohnungszentrum im Gehirn.

Die Forscher beobachteten eine 20 bis 55 Prozent erhöhte Dopamin-Freisetzung in der Stratium-Region des Gehirns von Mäusen und Ratten – immer genau dann, wenn der Insulinspiegel anstieg, um Zucker aus aufgenommener Nahrung verarbeiten zu können. "Je mehr Insulin im Gehirn vorhanden ist, desto mehr Dopamin wird dort auch freigesetzt", fasst Rice zusammen.


Ratten suchen den Dopamin-Kick


Weitere Experimente mit Ratten zeigten, dass dieser spezielle Effekt des Insulins unterschiedlich stark sein kann und vom Ernährungsverhalten abhängt. Demnach reagierten Tiere, die kalorienarm ernährt wurden, viel empfindlicher auf einen Anstieg des Botenstoffs: Im Vergleich zu Ratten mit einer normalen Ernährung brauchte es bei den auf schmale Kost gesetzten Tieren nur ein Zehntel des Insulinanstiegs, um die Dopamin-Ausschüttung im Gehirn anzukurbeln. Im Gegensatz dazu reagierten Ratten mit extrem kalorienreicher Nahrung überhaupt nicht mehr in dieser Weise auf das Insulin.

Zusätzlich beobachteten die Wissenschaftler, dass die Tiere scheinbar bewusst nach diesem Dopamin-Kick suchen. Das offenbarte ein Test, bei dem die Ratten sich wiederholt für eine Prozedur entscheiden mussten, die jeweils mit einem Belohnungsgetränk sowie einer Injektion verbunden war: Bei der einen Variante wurde den Ratten ein Insulin-Antikörper gespritzt. Dieser unterbindet die Effekte des Botenstoffs. Bei Variante Nummer Zwei erhielten die Ratten lediglich eine Spritze mit einer wirkungslosen Substanz – einem Placebo. Das Getränk und der damit verbundene Insulin-Anstieg führten also zu einer erhöhten Dopamin-Ausschüttung. Hatten sie diesen Zusammenhang einmal entdeckt, favorisierten die Ratten jedes Mal die Variante, die mehr Glückshormone bedeutete.

Kohlenhydratreiches Essen für mehr Dopamin


"Unsere Arbeit weist dem Hormon Insulin eine neue Rolle als elementarer Bestandteil des Belohnungssystems im Gehirn zu", sagt Rice. "Und sie legt nahe, dass Nagetiere – und vermutlich auch Menschen – sich etwa für kohlenhydratreiches Essen entscheiden, weil es mehr Insulin freisetzt. Und das alles nur, um die Dopamin-Ausschüttung anzukurbeln."

Den Studienautoren zufolge sind ihre Erkenntnisse wichtig, weil ein chronisch erhöhter Insulinspiegel sowie eine verminderte Insulinempfindlichkeit im Gehirn eng mit Krankheitsbildern wie Adipositas oder Diabetes Typ II verknüpft sind. In Zukunft wollen sie weiter untersuchen, inwiefern Insulin Belohnungsmechanismen und Essensverhalten steuert – und ob eine durch Übergewicht verursachte Unempfindlichkeit gegenüber dem Botenstoff umkehrbar ist oder sogar verhindert werden kann. (Nature Communications, 2015; doi: 10.1038/ncomms9543)
(Nature Communications, Stouffer et al., 27.10.2015 - DAL)
 
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