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Dienstag, 27.09.2016
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Forscher entdecken Epilepsie-Schalter

Blockierte Signalkette lindert epileptische Krampfanfälle in Versuchstieren

Schalter im Gehirn: Wissenschaftler haben einen Signalweg entschlüsselt, der epileptische Anfälle auslösen kann. War bei epileptischen Mäusen ein zentraler Schalter dieser Signalkette blockiert, so hatten die Versuchstiere seltenere und schwächere Krampfanfälle, berichten die Forscher im Magazin "Nature Communications". Die Wissenschaftler hoffen nun, dass dieses Ergebnis zu neuen Behandlungsmethoden für Epilepsiepatienten führt, die auf bisherige Medikamente nicht ansprechen.
Feuerwerk im Gehirn: Bei Epilepsie kann ein einzelner Schalter die Signalkette der Krampfanfälle unterbrechen.

Feuerwerk im Gehirn: Bei Epilepsie kann ein einzelner Schalter die Signalkette der Krampfanfälle unterbrechen.

Einen Epileptischen Anfall erleidet etwa einer von 20 Menschen im Laufe seines Lebens. Dabei geraten die Nervenzellen aus ihrem gewohnten Takt und feuern stattdessen in einem wilden und schnellen Rhythmus. Diese Krampfanfälle entstehen oft zeitversetzt nach etwa einer Gehirnverletzung oder Entzündung. Epileptische Anfälle bedeuten oft große Schwierigkeiten im Alltag und können im Extremfall zu bleibenden Hirnschäden und sogar zum Tod führen.

Schalter aktiviert "Türsteher"


Maßgeblich beteiligt an der Weiterleitung der Signale im Gehirn sind sogenannte Ionenkanäle, die wie ein Türsteher den Zutritt von Calcium-Ionen in die Nervenzellen regulieren. "Außerdem ist seit Längerem bekannt, dass nach einer vorübergehenden schweren Gehirnschädigung und vor einem ersten spontanen epileptischen Anfall die Konzentration freier Zink-Ionen im Hippocampus steigt", sagt Albert Becker von der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn. "Über die Bedeutung dieses Phänomens rätselte aber bislang die Wissenschaft." Der Hippocampus ist eine zentrale Schaltstation im Gehirn, die sich im Schläfenlappen befindet. Im Schläfenlappen haben auch besonders viele epileptische Anfälle ihren Ursprung.

Becker und sein Team haben nun einen Signalweg entschlüsselt, der am Ausbruch der Anfälle beteiligt ist und bei dem das freie Zink eine Rolle spielt. Steigt nach einer vorübergehenden schweren Gehirnschädigung die Menge an Zink-Ionen, docken diese verstärkt an einem Schalter an, dem sogenannten metallregulatorischen Transkriptionsfaktor 1 (MTF1). Dies führt dazu, dass die Menge eines speziellen Calcium-Ionenkanals in den Nervenzellen stark zunimmt, was insgesamt die Gefahr epileptischer Anfälle massiv verstärkt.


Fluoreszenz im Gehirn einer lebenden Maus

Fluoreszenz im Gehirn einer lebenden Maus

Beobachtungen am lebenden Gehirn


Im Tierexperiment an Mäusen wiesen die Forscher nach, dass MTF1 in diesem Zusammenhang die zentrale Rolle spielt. "Mit einem genetischen Verfahren hemmten wir in den epileptischen Mäusen MTF1, worauf es zu viel selteneren und schwächeren Anfällen in den Tieren kam", sagt Erstautorin Karen van Loo von der Uni Bonn.

Den Effekt konnten die Wissenschaftler dank eines neuartigen Verfahrens direkt im Gehirn der Mäuse beobachten: Mit Hilfe von Viren schleusten sie fluoreszierende Moleküle in die Mäusehirne ein, die immer dann leuchteten, wenn in den Nervenzellen die Produktion des speziellen Calcium-Ionenkanals begann. Die Fluoreszenz ist durch die Schädeldecke der Mäuse hindurch messbar. So lassen sich die Prozesse während der Entwicklung einer Epilepsie am lebenden Tier zu untersuchen: "Leuchten die Fluoreszenzmoleküle, ist das ein Hinweis darauf, dass die Maus chronisch epileptische Anfälle entwickelt", sagt die Molekularbiologin Susanne Schoch von der Uni Bonn.

Die Forscher sehen in dieser neuen Technologie auch ein mögliches Potenzial für neue diagnostische Ansätze beim Menschen. Sie hoffen, dass sich durch ihre Entdeckung neue Behandlungsmöglichkeiten für Epilepsiepatienten eröffnen. "Rund ein Drittel der Patienten mit Schläfenlappenepilepsien spricht nicht auf Medikamente an", sagt Studienleiter Becker. "Wir forschen deshalb verstärkt an neuen und nebenwirkungsarmen Therapieoptionen." (Nature Communications, 2015; doi: 10.1038/ncomms9688)
(Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn, 27.10.2015 - AKR)
 
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