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Dienstag, 30.05.2017
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Mögliches Schlüsselgen für Plötzlichen Kindstod entdeckt

Studie an Mäusen belegt wichtige Rolle von Atoh1 bei der Atemsteuerung

Schäden an einem Gen namens Atoh1 könnten eine Schlüsselrolle beim Plötzlichen Kindstod spielen. Das legt jetzt eine Studie US-amerikanischer Forscher mit Mäusen nahe. Demnach ist der Erbgutabschnitt entscheidend für die Regelung der Atmung: Bei neugeborenen Tieren sorgt er dafür, dass der Atemreflex angestoßen wird, während er bei erwachsenen offenbar dafür zuständig ist, auf Schwankungen im Kohlendioxid- und Sauerstoffgehalt des Blutes zu reagieren. Obwohl der Zusammenhang bisher nur bei Mäusen nachgewiesen ist, gibt es Hinweise darauf, dass Atoh1 auch beim Menschen eine ähnliche Funktion hat. So ist es vor allem in einem Teil des Hirnstamms aktiv, dessen Fehlbildung erst kürzlich mit dem Plötzlichen Kindstod in Verbindung gebracht wurde. Das berichten Wei-Hsiang Huang vom Baylor College of Medicine in Houston und seine Kollegen im Fachmagazin "Neuron".
Schreiender Säugling

Schreiender Säugling

Ohne Alarmsignal kein Luftschnappen


Bereits seit einigen Jahren vermuten Wissenschaftler, dass beim Plötzlichen Kindstod eine entscheidende Atemkontrolle im Schlaf versagt - das automatische Schnappen nach Luft. Steigt nämlich der Kohlendioxidgehalt im Blut ungewöhnlich stark an oder sinkt die Sauerstoffkonzentration ab, löst das Gehirn normalerweise eine Art Alarm aus: Es befiehlt dem Atemzentrum, sofort seinen üblichen Rhythmus aufzugeben und einen besonders tiefen Atemzug zu veranlassen. Gleichzeitig sorgt es dafür, dass der Betreffende aufwacht. Fehlt dieses Alarmsignal jedoch, kann es zu einer fatalen Unterversorgung mit Sauerstoff kommen. Im schlimmsten Fall ersticken dann die scheinbar völlig gesunden Säuglinge.

Als einer der Schlüsselfaktoren für den fehlenden Alarm galt bisher vor allem ein Mangel des Hirnbotenstoffs Serotonin. Die neue Studie weist nun in eine etwas andere Richtung: Huang und seine Kollegen hatten eher zufällig entdeckt, dass etwa die Hälfte ihrer Testmäuse direkt nach der Geburt starb, wenn bei ihnen das Gen Atoh1 gentechnisch ausgeschaltet war. Die andere Hälfte hatte Zeit ihres Lebens Probleme mit dem Atmen, vor allem damit, zu hohe Kohlendioxidkonzentrationen in ihrem Blut auszugleichen.

Atoh1 steuert Wanderung von Nervenzellen


Auf der Suche nach der Ursache dieses Phänomens stießen die Forscher auf ein Hirnareal namens retrotrapezoider Nucleus, kurz RTN. Es residiert im Hirnstamm direkt über dem Rückenmark und scheint einer der zentralen Sensoren für den Sauerstoff- und Kohlendioxidgehalt des Blutes zu sein. Genauere Untersuchungen zeigten dann: Bei Mäusen mit ausgeschaltetem Atoh1 waren zwar die Nervenzellen intakt, die den RTN bilden, sie befanden sich jedoch nicht am richtigen Ort. Zudem bildeten sie nicht ausreichend Kontakte zu anderen Atemkontrollzentren wie etwa dem Prä-Bötzinger-Komplex, der für den Atemrhythmus zuständig ist.


Häufige Fehlbildung des RTN beim Plötzlichen Kindstod


Dass der RTN tatsächlich mit dem unerwarteten Tod von Säuglingen in Verbindung stehen könnte, legt eine weitere gerade erst erschienene Studie italienischer Forscher nahe. Das Team um Anna Lavezzi von der Universität Mailand hatte die Gehirne von 58 verstorbenen Kindern untersucht. Ergebnis: Bei 71 Prozent der Kleinen, die am Plötzlichen Kindstod gestorben waren, ließen sich Fehlbildungen im RTN nachweisen - aber nur bei 10 Prozent der Kinder, deren Tod auf andere Ursachen zurückging. (doi: 10.1016/j.neuron.2012.06.027)
(Neuron, 07.09.2012 - ILB)
 
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