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Freitag, 24.03.2017
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Erkältungsvirus mutiert zu Polioerreger

Gefährdungspotenzial von „harmlosen“ Viren größer als erwartet

Unter bestimmten Bedingungen kann ein gewöhnliches Erkältungsvirus bei Mäusen die Kinderlähmung Polio auslösen. Dies haben Wissenschaftler der amerikanischen Duke Universität entdeckt, als sie das Virus Coxsackievirus A21 in die Muskeln der Tiere injizierten. Diese Ergebnisse widersprechen traditionellen Auffassungen zur Spezifität on Viren und könnten auch Auswirkungen auf Strategien zur Bekämpfung von Infektionskrankheiten haben.
Coxsackieviren

Coxsackieviren

Virologen um Matthias Gromeier von der Duke Universität hatten das dem Poliovirus nahe verwandte Coxsackievirus A21 einem Mäusestamm verabreicht, der speziell auf seine Empfänglichkeit für dieses Virus gezüchtet worden war. Statt über den natürlichen Infektionsweg der Nasenschleimhaut zu gehen, injizierten die Forscher den Erreger direkt in die Muskeln der Tiere. Als Folge entwickelten die Mäuse unerwartet Lähmungserscheinungen, wie sie für Polio charakteristisch sind.

„Im Prinzip könnten Coxsackieviren auch beim Menschen Polio auslösen”, erklärt Gromeier. „Wir sind weltweit dabei, das Poliovirus auszurotten, aber wenn wir dann auch die Polioimpfungen aufhören, werden unsere Immunsysteme keine Antikörper mehr gegen Polio entwickeln und theoretisch könnte dann das Coxsackievirus die Nische des ausgerotteten Poliovirus einnehmen.“

Polio trotz fehlenden Rezeptors


Bis jetzt herrschte unter Wissenschaftlern Konsens darüber, dass Coxsackievirus und Poliovirus voneinander deutlich verschiedene Krankheiten auslösen, weil sie im Körper an unterschiedlichen Bindungsstellen der Zelloberfläche andocken. Die aktuelle Studie hat diese Auffassungen jedoch ins Gegenteil verkehrt. Poliomyelitis wurde lange Zeit als Folge des Poliovirus und seines Andockens an den Rezeptor CD155 angesehen. Die Mäuse, die Gromeier jetzt in seinem Versuch einsetzte, waren jedoch so gezüchtet, dass sie nur den Coxsackie A21 Rezeptor, ICAM-1, auf ihren Zelloberflächen tragen, nicht aber den Poliorezeptor. Trotzdem löste die Injektion des vermeintlich harmlosen Schnupfenvirus Poliosymtome aus.


Motorneuronen als Eintrittspforte


Ganz offensichtlich spielte die ungewöhnliche und nicht dem natürlichen Infektionsweg entsprechende Art der Übertragung hier eine entscheidende Rolle: Indem sie das Virusverhalten in den infizierten Mäusen genauer untersuchten, stellten die Forscher fest, dass das Virus entlang bestimmter Nervenfasern, der Motorneuron-Axone in das Zentralnervensystem einwanderten. Diese Axone transportieren Befehle vom Gehirn in die Muskeln und dienen der Steuerung bewusster Bewegungen. Offenbar dienen die Mündungsstellen dieser Nervenfasern im Muskel den Viren als Eintrittspforte in das Nervensystem.

“Wir haben dem Coxsackievirus einen Vorteil verschafft, indem wir es direkt in den Muskel injizierten, wo es direkten Zugang zu den Nervenzellen hat, die Polio normalerweise angreift“, erklärt Gromeier. „Die resultierenden Symptome waren zwar etwas milder als die vom Poliovirus ausgelösten, aber es war dennoch Polio.“

Nach Ansicht von Gromeier zeigt dieser Versuch das große Gefährdungspotenzial der Viren. Viren sind extrem anpassungsfähig und können sich je nach Umwelt verändern. Das Coxsackievirus A21 gehört zu einer großen Gruppe von Erkältungsviren, die alle genetisch dem Poliovirus nahe verwandt sind. „Unsere Studie enthüllt, wie ähnlich sich diese Viren tatsächlich sind. Es ist faszinierend, dass schon eine kleine Veränderung wie die Injektionsstelle einen harmlosen Schnupfenvirus dazu bringen kann, das Zentralnervensystem anzugreifen.“
(Duke Universität, 07.09.2004 - NPO)
 
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