Wissenschaftler haben erstmals ein Mausmodell für die Hirnerkrankung zerebrale Amyloid-Angiopathie entwickelt. Die durch Eiweißablagerungen an den Hirngefäßen verursachte Krankheit könnte auch neue Erkenntnisse für andere neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson bringen. Das in Mäusen beobachtete Krankheitsbild ist der menschlichen Krankheit täuschend ähnlich und bietet damit gute Voraussetzungen für weitere Forschungen.
{1l}
Dabei ist es Martin Herzig vom neu gegründeten Hertie-Institut für klinische Hirnforschung am Tübinger Universitätsklinikum gelungen, einen Einblick in die Mechanismen zu gewinnen, die zu dieser Erkrankung führen und damit ein besseres Verständnis über das bisher unheilbare Leiden zu erlangen.
Mit zunehmendem Alter kann es beim Menschen zur Ablagerung von falsch gefalteten Eiweißen kommen. Diese Ablagerungen werden Amyloidablagerungen genannt und stehen ursächlich mit neurodegenerativen Erkrankungen, wie beispielsweise Alzheimer, Parkinson und weiteren Krankheiten, in Zusammenhang. Lagern sich diese abnormal gefalteten Eiweiße in der Wand von Hirnblutgefässen ab, so spricht man von zerebraler Amyloid-Angiopathie, einer Krankheit, die die Gefäßwände zerstört und zu tödlichen Hirnblutungen führen kann.
Die Befunde dieser Studie, die diese Woche in der renommierten Fachzeitschrift Nature Neuroscience veröffentlicht wurden, dienen als Grundlage zur Entwicklung neuer, kausaler Therapieansätze.
(Universitätsklinikum Tübingen, 24.08.2004 – NPO)
